Rhumes, toux, éternuements : derrière les symptômes, des mécanismes insoupçonnés
Avec l’automne reviennent les rhumes, les toux et les éternuements… Mais pourquoi toussons-nous plutôt que d’éternuer ? Que viennent faire les bactéries de notre nez dans les allergies ? Comment le cerveau apprend-il que nous sommes malades ? Et un simple repas peut-il renforcer durablement nos défenses immunitaires ? Quatre recherches récentes révèlent des mécanismes surprenants. Jump-To-Science vous propose de les découvrir, en donnant un aperçu des méthodes pour mieux apprécier la portée des résultats — et surtout l'envie d'aller explorer les articles originaux.Tousser ou éternuer : deux voies nerveuses distinctes ?
Pourquoi une irritation des voies respiratoires déclenche-t-elle tantôt un éternuement, tantôt une toux ? Sidik (2024) rapporte ici dans Nature que [Jiang et al. (2024), ici], ont identifié chez la souris deux populations distinctes de neurones sensoriels : les uns, dans la muqueuse nasale, déclenchent l'éternuement ; les autres, dans les voies respiratoires inférieures, participent au déclenchement de la toux.
Fig. 1 — Un nuage de pollen s'échappe d'un cône mâle de conifère. Le pollen et d'autres allergènes peuvent déclencher toux ou éternuement par l'intermédiaire de populations neuronales distinctes. Crédit : Getty Images / Nature.]
Pour identifier les neurones responsables de l'éternuement, les chercheurs ont exposé des souris à différentes substances, chacune connue pour activer certains récepteurs neuronaux. L'une d'elles, BAM 8-22, a déclenché des éternuements. Comme cette substance active le récepteur MrgprC11, les chercheurs ont supposé que les neurones exprimant ce récepteur étaient impliqués. Ils ont testé cette hypothèse en supprimant génétiquement MrgprC11 : les souris infectées par le virus de la grippe n'éternuaient plus, mais conservaient des réactions analogues à la toux.
Fig. 2 Résumé graphique de l'étude : les circuits nerveux impliqués dans l'éternuement et la toux sont distincts. de H. Jiang et al. / Cell.
En utilisant un modèle expérimental permettant d'étudier la toux chez la souris, ils ont identifié une autre population de neurones, exprimant la somatostatine (SST), impliquée dans cette réaction, mais pas dans l'éternuement.
Fig. 3 — Coupe microscopique des fosses nasales d'une souris. Les neurones impliqués dans l'éternuement apparaissent en rouge. Crédit : H. Jiang et al. / Cell.
Ces résultats montrent que la toux et l'éternuement empruntent des voies sensorielles et nerveuses distinctes. L'existence de mécanismes comparables chez l'humain reste à préciser. Ces découvertes pourraient contribuer à développer des traitements plus ciblés contre les toux chroniques et certaines allergies.
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Rhume des foins : les bactéries du nez pourraient aggraver les éternuements
Le pollen ne serait pas le seul responsable des symptômes du rhume des foins : certaines bactéries vivant normalement dans notre nez pourraient également y contribuer.Mais une telle association ne démontre pas que la bactérie contribue à l'allergie. Les chercheurs ont donc utilisé des modèles expérimentaux de rhinite allergique, chez la souris et sur des tissus, pour tester son rôle. Ils ont montré que, dans les conditions créées par l'exposition aux allergènes, S. salivarius adhère davantage aux cellules de la muqueuse nasale et favorise la production de molécules inflammatoires ainsi que des modifications de l'épithélium caractéristiques de la rhinite allergique.
Ces résultats suggèrent que les interactions entre allergènes, microbiote et muqueuse nasale peuvent amplifier les manifestations allergiques. Ils ouvrent des pistes thérapeutiques ciblant ces interactions, plutôt que les seules réactions immunitaires aux pollens.
encourage le lecteur à aller vérifier dans l’article d’origine : iciComment une infection respiratoire informe-t-elle le cerveau que nous sommes malades ?
La fatigue, la perte d'appétit et la diminution de l'activité accompagnent souvent les infections. Ces manifestations, parfois regroupées sous le terme de sickness behaviours, ne sont pas simplement des conséquences passives de l'infection : elles impliquent une communication entre le système immunitaire et le cerveau.Bin et al. (2023), ici, ont étudié chez la souris comment une infection par le virus de la grippe déclenche ces réactions. Ils ont identifié une petite population de neurones sensoriels du nerf glossopharyngien, capables de détecter la prostaglandine E2 (PGE2), une molécule produite lors de l'inflammation.
En supprimant sélectivement ces neurones, ou en inactivant génétiquement leur récepteur à la PGE2 (EP3), les chercheurs ont observé que les souris infectées ne présentaient plus, au début de l'infection, les diminutions habituelles de consommation de nourriture et d'eau, ni la réduction de leur activité. Leur survie était également améliorée. Des techniques de traçage anatomique ont permis de suivre les prolongements de ces neurones depuis le nasopharynx jusqu'au tronc cérébral.
Cette étude révèle ainsi une voie nerveuse par laquelle le cerveau est informé d'une infection respiratoire, contribuant à déclencher certaines réactions générales de l'organisme. Elle montre que les manifestations de la maladie résultent aussi de mécanismes neuro-immunitaires, et pas uniquement des effets directs du pathogène.
encourage le lecteur à aller vérifier dans l’article d’origine : ici« Nourrir un rhume, affamer une fièvre » : manger stimule-t-il les défenses immunitaires ?
Un vieux dicton anglais conseille de « nourrir un rhume et affamer une fièvre » (Feed a cold, starve a fever). Sans confirmer cette distinction, une recherche récente montre que l'état nutritionnel peut modifier rapidement, mais aussi durablement, les capacités de certains lymphocytes T.Kumar et al. (2026), ici, ont prélevé du sang chez des volontaires après une nuit de jeûne, puis six heures plus tard, durant lesquelles ils avaient pu manger librement. Ils ont comparé les propriétés métaboliques des lymphocytes T : capacité d'absorber du glucose, réserves lipidiques et activité mitochondriale. Après les repas, ces cellules disposaient de capacités métaboliques accrues et répondaient plus efficacement à une stimulation.
Pour comprendre comment un repas pouvait modifier aussi rapidement l'activité des lymphocytes, les chercheurs ont comparé l'effet du sérum prélevé avant et après un repas. Ils ont ensuite étudié le rôle de différents composants du sérum, notamment les chylomicrons, particules qui transportent les lipides absorbés par l'intestin. En testant leur effet sur les lymphocytes et sur les voies de signalisation intracellulaires, ils ont montré que ces lipides favorisent l'activation de mTORC1, un complexe protéique qui régule notamment la synthèse des protéines nécessaires à l'activation et à la prolifération des lymphocytes T. Ces expériences permettent ainsi de relier les changements métaboliques consécutifs au repas à une modification fonctionnelle des cellules immunitaires.
L'un des résultats les plus étonnants est qu'un état nutritionnel transitoire peut influencer durablement les propriétés des cellules immunitaires. Ces découvertes ouvrent des pistes pour améliorer certaines vaccinations et immunothérapies. Elles ne démontrent toutefois pas que manger davantage pendant une infection accélère la guérison chez l'humain.
encourage le lecteur à aller vérifier dans l’article d’origine : iciSimplement voir une personne malade peut mobiliser notre système immunitaire
Une autre recherche montre que les réactions de défense peuvent commencer avant même le contact avec un pathogène. En utilisant la réalité virtuelle, des chercheurs ont présenté à des participants des avatars présentant des signes de maladie et s'approchant de leur espace personnel. Des mesures de l'activité cérébrale et des réponses immunitaires ont mis en évidence des réactions neuro-immunitaires anticipatrices.Cette recherche a déjà fait l'objet d'une présentation plus détaillée dans JTS : Voir une personne malade, même virtuellement, mobilise déjà cellules et molécules de notre système immunitaire (2025).
Pour aller plus loin : un dossier de Nature sur la grippe
La revue Nature a consacré en 2019 un dossier spécial (un Outlook) à la grippe, présenté par Brody (2019), ici. Il rassemble des articles sur les difficultés posées par l'évolution rapide des virus grippaux, les recherches visant à développer des vaccins plus largement protecteurs, les nouveaux traitements antiviraux et les méthodes de diagnostic et de surveillance des épidémies. Une occasion d'élargir la perspective, des mécanismes cellulaires et nerveux aux enjeux de santé publique.Références:
- Bin, N.-R., Prescott, S. L., Horio, N., et al. (2023). An airway-to-brain sensory pathway mediates influenza-induced sickness. Nature. https://doi.org/10.1038/ s41586-023-05796-0- Brody, H. (2019). Influenza. Nature, 573, S49. https://doi.org/10.1038/ d41586-019-02750-x
- Jiang, H., Cui, H., Chen, M., et al. (2024). Divergent sensory pathways of sneezing and coughing. Cell, 187(21), 5981–5997.e14. https://doi.org/10.1016/ j.cell.2024.08.009
- Kumar, A., et al. (2026). Postprandial lipid metabolism durably enhances T cell immunity. Nature. https://doi.org/10.1038/ s41586-026-10432-8
- Miao, P., et al. (2023). Exacerbation of allergic rhinitis by the commensal bacterium Streptococcus salivarius. Nature Microbiology. https://doi.org/10.1038/ s41564-022-01301-x
- Sidik, S. (2024). Cough or sneeze? How the brain knows what to unleash. Nature. https://doi.org/10.1038/d41586-024-02858-9
- Petrić Howe, N. (2026). Why you should ‘feed a cold’: eating primes immune cells for action. Nature. https://doi.org/10.1038/ d41586-026-01362-6
