Rondeurs et grèce

L'été est arrivé. Et le souci de sa ligne revient à plus d'un-e.

Et d'en venir à détester ces graisses malfaisantes...

Ces cellules adipeuses sont-elles vraiment inertes, passives, ?

Nous savons pourtant bien que ces lipides jouent un rôle critique dans les structures de nos cellules (membranes cytoplasmique et nucléaire, vacuoles, réticulum, etc), mais les adipocytes ont été souvent vu comme des sortes de sacs inertes remplis de triglycérides avec quelques organelles écrasés au bord.

De nombreuses découvertes récentes donnent à ces cellules un rôle beaucoup plus complexe de régulateur du métabolisme à travers des molécules appelées adipokines. Un article récent dans News@Nature fait le point.

L'essentiel pour vous faire envie de lire le tout :

En 1995 on a découvert que ces cellules produisent de la leptine, une hormone qui signale au cerveau qu'elles sont pleines et qui réduisent la prise alimentaire.

Le diabète de type 2 est lié à l'obésité, on le savait, mais en 2005, Kahn (1) a identifié une molecule (RBP4 ) sécrétée par les adipocytes "pleins" et qui réduit l'effet de l'insuline. Les cellules du foie et les muscles deviennent insuline-résistantes, et le glucose reste dans le sang. Avec les méfaits qu'on connaît. Et ces cellules "pleines" produisent du TNFalpha, une molécule inflammatoire.

A l'inverse, ces adipocytes quand ils sont "maigres" produisent de l'adiponectine qui amplifie l'action d e l'insuline, la prise de glucose par les tissus et l'accumulation de graisses.

Les adipocytes "maigres" (à G) ne produisent pas les mêmes molécules que lorsqu'ils sont "pleins" (à Dr) Source : H. J. LEE & S. SHOELSON Nature news

Si l'on parvient à comprendre l'interaction complexe de ces molécules on pourrait peut-être un jour intervenir et soigner. Les premiers résultats sont décourageants et (news @ Nature) la liste des molécules qu'on a abandonnées longue ! Il semble que l'évolution nous a munis d'un système très efficacement optimisé pour faire face aux disettes, pas à une société de l'abondance et à une industrie alimentaire qui sait composer ses produits pour maximiser leur appétence et pas notre santé...

En attendant ces molécules miracle (?), il faut simplement faire plus d'activité (5-10 minutes d'activité physique 2 fois par jour font une différence selon Pr. B. Kayser : à pied, les escaliers plutôt que l'ascenseur, etc) et manger mieux. Une campagne d'information met en garde contre les illusions des régimes : Maigrir-fait-grossir.
Une étude lie le manque de sommeil au surpoids. (News@Nature) (intranet). Mais ne dit pas qu'il suffit de dormir pour maigrir... Pour expliquer cette corrélation, ils évoquent plutôt une de ces causalités complexes : ceux qui dorment assez ont plus d'énergie pour faire de l'activité, ou que l'irritation de ne pas dormir fait aller grignoter dans la nuit, sans exclure un mécanisme biochimique de l'horloge biologique où des protéines de l'hypothalamus, des orexines, interviendraient. Un mode de vie équilibré pourrait aussi être le gage d'un poids correct.

Etre gros n'est peut-être pas de notre faute ?

Une équipe chercheurs menée par Jeffrey Gordon au Washington University School of Medicine à St Louis ont révélé (3, 4) que les intestins des gens obèses n'ont pas le même mélange de bactéries que les autres. (News)

Il semblerait que leur faune bactérienne les aide à prendre du poids : en effet des bactéries transférées de souris obèses vers l'intestin d'autres souris ont pris plus de poids que normal.

Les chercheurs supposent que cette combinaison particulière de microbes récolteraient plus efficacement les calories de la nourriture. Qui se déposerait alors dans ces rondeurs détestées. L'interaction entre ces bactéries et notre organisme semble complexe : difficile de savoir si c'est l'obésité qui favorise ces bactéries ou ces bactéries qui favorisent la prise de poids. Peut-être une peu des deux.

Buck Samuel du Washington University à St Louis, Missouri, et son équipe ont montré (News@Nature) qu'environ 10% de nos calories viennent des acides gras produits par les bactéries de notre intestin et que ce travail est aidé par certaines bactéries qui récoltent les déchets (notamment Methanobrevibacter smithii qui récolte l'hydrogène et d'autres substances pour en faire le méthane qui constitue les gaz intestinaux bien connus...). Ils ont montré que M. smithii facilitait l'installation d'autres bactéries (jusqu'à 100x plus abondantes) qui -elles- transforment des substances que nous ne digérons pas en acides gras. Aussi la valeur calorique indiquée sur l'emballage des aliments ne devrait pas être la même pour chacun !

D'autres chercheurs menés par David Relman 2 à Stanford University (news@Nature) ont montré que notre assortiment particulier de bactéries est acquis au moment de la naissance et semble rester constant, notre vie durant. Ce qui expliquerait la constance de ces différences.

Sources

• Kendall Powell, Obesity: The two faces of fat News@Nature 447, 525 - 527 (31 May 2007) | Intranet
  
• Helen Pearson, Sleep it off Nature 20 September 2006; | doi:10.1038/443261a
  
• Helen Pearson, Fat people harbour 'fat' microbes News@Nature (20 Dec 2006) News | Intranet
  
• Helen Pearson, Baby's first microbes sized up Nature News : 1 June 2006; | doi:10.1038/news060529-8 |Intranet
  
• Helen PearsonNatural birth teaches newborn gut a lesson nature news online: 28 April 2006; | doi:10.1038/news060424-15
  
• 1 Graham T. E. et al. N. Engl. J. Med. 354, 2552-2563 (2006). | Article | PubMed |
• 2 Gill S. R., et al. Science, 312. 1355 - 1359 (2006).
• 3 LeyR.E., et al. Nature, 444 . 1022 - 1023 (2006). | Article | PubMed
  
• 4 TurnbaughP.J., et al. Nature, 444 . 1027 - 1031 (2006). | Article | PubMed |