La rougeole : les mécanicismes de son infectiosité, une biologie fascinante, et son retour une menace de santé publique

Les textes en noir sont de Roberto Cattaneo, ceux en Vert sont une traduction et synthèse par JTS aidé de l'IA N.B: Dans les références des articles, le premier auteur est en général celui ou celle qui a fait les manips et le dernier celui ou celle qui dirige, pilote la stratégie, supervise et dirige le labo

Il a consacré sa carrière à comprendre la rougeole et nous en résume les grandes étapes...

Prof. Roberto Cattaneo, qui a fait ses études de biologie à l'UniGe (où JTS a eu l'honneur de le côtoyer), (PhD University of Heidelberg, Germany, postdoctoral studies at University of Zurich and Yale University) est maintenant chercheur à la fameuse Mayo Clinic aux USA. Il a passé toute sa carrière à étudier le virus de la Rougeole. C'est probablement un des meilleurs spécialistes mondiaux.  Il revient ici sur quelques étapes et nous explique les principaux mécanismes biologiques de ce virus fascinant- notamment son extrême infectiosité, sa capacité à échapper au système immunitaire et même à effacer la mémoire immunitaire (dévacciner en somme) et comment il peut rester des années dans le cerveau.
JTS présente ici ces étapes et les travaux de son équipe qui les ont marquées...  encourage le lecteur à ne pas nous croire, mais à se référer à ces articles ;-)  

 Cet exemple illustre la différence entre la recherche fondamentale, en biologie, qui cherche avant tout à comprendre les mécanismes du vivant, et la recherche clinique, en médecine, qui mobilise ces connaissances pour développer des traitements ou affiner des diagnostics. Si les retombées de la recherche appliquée sont souvent plus visibles et immédiates, elles s'appuient néanmoins sur les acquis de la recherche fondamentale. Cette dernière joue un rôle essentiel à long terme, même si son importance reste parfois dans l'ombre, sous-estimée ou méconnue du grand public et de certains politiques.

La rougeole : une infectiosité exceptionnelle une biologie fascinante, et le retour d'une menace de santé publique ?

Le virus de la rougeole en bref

Le virus de la rougeole est un virus à ARN immunosuppresseur et extrêmement contagieux, qui demeure l'une des principales causes de mortalité infantile. Malgré la disponibilité généralisée d'un vaccin efficace, l'infection représente encore 10 % de la mortalité mondiale des enfants de moins de 5 ans et constitue la huitième cause de décès dans le monde. Les enfants malnutris en sont les principales victimes, le décès résultant le plus souvent d'infections bactériennes secondaires, notamment de pneumonies favorisées par l'immunosuppression induite par la rougeole.
Cette immunosuppression peut durer deux à trois ans et s'accompagne d'une réduction des fonctions des lymphocytes T et B, rendant les enfants beaucoup plus vulnérables à de multiples agents pathogènes. Ce mécanisme repose principalement sur l'infection directe des lymphocytes B et T mémoire via le récepteur SLAM (signaling lymphocytic activation molecule), fortement exprimé à la surface de ces cellules et utilisé par le virus comme porte d'entrée principale.D'après  Janeway (2001) librement accessible ici)  Des données épidémiologiques à grande échelle confirment que la rougeole fragilise durablement l'immunité : Mina et al. (2015) ont montré que les enfants restent prédisposés aux infections opportunistes pendant deux à trois ans après l'infection (voir Fig. 4 de Science). encourage le lecteur à aller vérifier dans l'article d'origine :Mina et al. (2015) ici:

Voir aussi une interview de Prof Cattaneo dans le blog Seeker YouTube.com

Voir aussi dans JTS

• L'infox qui a fabriqué la peur des vaccins, et la rougeole qui recommence à faire des morts
• Comment la rougeole rend plus vulnérable à d'autres virus en effaçant la mémoire immunitaire

Les principaux mécanismes de l'immuno humorale ?

Survivre à une infection confère souvent une immunité à vie contre l'agent pathogène responsable. Cette protection repose en grande partie sur deux « murs » de mémoire B : les plasmocytes à longue durée de vie et les lymphocytes B mémoire. Les processus cellulaires et moléculaires qui conduisent à leur production font l'objet de recherches intensives et ont des implications majeures pour la santé mondiale. En effet, si la quasi-totalité des vaccins actuels reposent sur leur capacité à induire une mémoire B, nous n'avons pas encore réussi à développer de vaccin contre certaines des maladies les plus meurtrières, comme le sida ou le paludisme. Les auteurs décrivent ici le processus en deux phases par lequel l'antigène conduit à la génération de plasmocytes longue vie et de lymphocytes B mémoire, et soulignent les défis que chacune de ces phases pose pour la conception de vaccins efficaces. encourage le lecteur à aller vérifier dans l'article d'origine :  Akkaya, et al. (2020)ici

 
Fig 1: commentaire [img]. Source :Akkaya, et al. (2020)ici

Sa biologie fascinante, en quelques questions

Comment a-t-il été découvert ?

Le virus de la rougeole est étroitement apparenté au virus de la peste bovine, une maladie du bétail aujourd'hui éradiquée. On pense que le virus de la rougeole a émergé d'un pathogène animal dans un foyer ancien de civilisation, lorsque la densité humaine a permis une transmission continue entre individus. Les premières descriptions précises de la rougeole remontent au IXe siècle, avec notamment la distinction d'avec la variole par un médecin arabe.
Des épidémies répétées ont été documentées en Europe et en Asie depuis le Moyen Âge. La rougeole, avec la variole, figure parmi les maladies de l'Ancien Monde qui ont décimé les populations amérindiennes après les explorations européennes. Lors de l'épidémie de 1846 aux îles Féroé, un médecin danois identifia plusieurs caractéristiques majeures : incubation de 14 jours, transmission respiratoire, contagiosité extrême et immunité à vie chez les personnes déjà exposées et ayant survécu.

The measles virus is most closely related to the rinderpest virus, a pathogen of cattle. It is postulated that measles virus evolved from an animal pathogen in an early center of civilization, where human populations attained sufficient densities to sustain continue transmission.
An Arab physician is credited for distinguishing smallpox from measles in the 9^th century. Repeated epidemics of measles were recorded in European and Far Eastern populations since the Middle Age. It is estimated that tens of millions people died as a result of European explorations of the New World, largely due to the introduction in the native Amerindian populations of the Old World diseases smallpox and measles.
A Danish physician who worked on the remote Faroe Island during the large measles epidemics of 1846 deduced the highly contagious nature of the disease, the 14-days incubation period, the lifelong immunity present in older residents, and postulated a respiratory route of transmission.  Chapter 9 (Measle virus) of Fields Virology (vol. 3), 2023, pp 228-266

Quelles caractéristiques du virus déterminent sa pathogenèse ?

La capacité du virus de la rougeole à cibler certaines cellules dépend des récepteurs qu'il utilise. Deux jouent un rôle clé : SLAM, présent sur les cellules immunitaires, et nectin-4, exprimée dans les voies respiratoires. Leur combinaison explique à la fois l'immunosuppression et la très grande efficacité de transmission du virus (Mateo … & Cattaneo, 2015).
Un autre article (Cattaneo et la., 2019) article décrit aussi la structure du virus et son mode de réplication : un génome ARN protégé dans une coque protéique, transcrit et répliqué grâce à un complexe enzymatique. Ces mécanismes, qui permettent au virus d'échapper à l'immunité innée, sont présentés en détail dans la publication originale. encourage le lecteur à aller vérifier dans l'article d'origine : Mateo, … & Cattaneo,(2015) ici

The tropism of viruses is determined primarily by the proteins they use to enter cells, their receptors. Measles virus interacts with two different receptors: first, the primary receptor signaling lymphocyteactivation molecule (SLAM, CD150), and then the adherens junction protein, nectin-4. Measles virusinfection of SLAM-expressing immune cells causes immunosuppression, and infection of upper airways epithelial cells expressing nectin-4 accounts for extremely efficient transmission of the virus.The Figure belowexplains how measles virus spreads in its host. encourage le lecteur à aller vérifier dans l'article d'origine : Mateo, … & Cattaneo,(2015)  ici

Figure 2 : commentaire  source Mateo, … & Cattaneo,(2015) ici

La structure de la particule virale et sa réplication dans la cellule

Les particules du virus de la rougeole renferment un génome ARN négatif, protégé par une coque protéique en forme d'hélice. Celui-ci code pour un petit nombre de protéines essentielles : des enzymes de réplication, des protéines de fusion et d'attachement, ainsi qu'une matrice qui organise l'assemblage viral. La réplication démarre aussitôt que le virus pénètre dans la cellule, avec une transcription séquentielle qui produit un gradient d'ARN messagers. Les nouveaux génomes sont encapsidés dès leur formation, ce qui permet au virus d'échapper aux défenses de l'immunité inné

Figure 3  Schéma d'une particule de virus de la rougeole (D haut) et de son génome ARN (D bas). La particule est représentée avec ses principaux composants : la ribonucléocapside (ARN + protéine N) associée aux protéines P et L (polymérase), les protéines de fusion (F) et d'attachement (H), ainsi que la protéine de matrice (M) qui organise l'assemblage viral. Le génome (≈16 kb) code six protéines majeures, et le gène P code aussi pour les protéines V et C. :[img] Modofié d'après Cattaneo & al. (2019) ici

Measles virus particles carry a negative strand copy of the genome. The genome is tightly covered by its nucleocapsid protein, forming an helical ribonucleocasid. This structure protects the RNA genome from degradation by cellular nucleases. This ribonucleocapsid is replicated by the polymerase complex, constituted by the large (L) protein and four copies of the phosphoprotein (P). The membrane fusion apparatus has two transmembrane components: a tetrameric receptor attachment protein named hemagglutinin (H), and a trimeric fusion protein (F). The membrane-associated matrix protein (M) organizes particle assembly and regulates fusion efficiency. The RNA genome is about 16.000 bases in length and contains six genes coding for the proteins mentioned above. In addition, the P gene codes for the V and C proteins that control innate immunity.

The replication cycle begins with transcription immediately after ribonucleocapsid delivery to a cell.  The RNA polymerase complex accesses the negative strand genome through an entry site located near its 3' end. It then transcribes the first gene (N) with high processivity but re-initiates mRNA synthesis with less than 100% efficiency at every gene junction, resulting in a gradient of transcript levels. Replication occurs when enough new viral proteins are available. Newly formed antigenomes and genomes are immediately encapsidated, avoiding the formation of double-stranded RNA that would induce innate immunity.

Par quel mécanisme ce virus efface-t-il une bonne partie de l'immunité acquise - contre d'autres pathogènes aussi ?

L'immunosuppression provoquée par la rougeole est connue depuis plus d'un siècle, mais son mécanisme n'a été élucidé que récemment. Le virus utilise le récepteur SLAM, présent sur les lymphocytes B et T mémoire, pour les infecter et les détruire, effaçant ainsi une partie de la mémoire immunitaire. Les souches vaccinales, en revanche, ont été adaptées à utiliser aussi une protéine exprimée dans toutes le cellules (CD46) comme récepteur. Cependant leur réplication reste incomplète, ce qui alerte rapidement le système immunitaire. Ce contraste explique pourquoi la rougeole sauvage fragilise durablement les défenses immunitaires, alors que le vaccin protège à la fois de la maladie et de l'immunosuppression. (Leonard,… ] Cattaneo, 2010) ici 

Immunosuppression after measles has been known for more than 100 years: in 1908 a pediatrician working in Vienna reported the loss of skin test reactivity and the reactivation of tuberculosis after measles. However, how measles virus causes immunosuppression remained unclear until about two decades ago.

Measles is a respiratory virus, and everybody assumed that it replicates initially in the respiratory epithelium. Different theories were considered regarding how replication in the airway may impact immune system function for months or years, but none was proven. The discovery that the measles virus primary receptor is a protein expressed at high levels on memory B- and T-lymphocytes was fundamental to solve the riddle of how it causes immunosuppression.

In the year 2000 two groups, using different approaches, identified a protein allowing the entry of wild type measles virus strains into cells. This protein, the signaling lymphocytic activation molecule (SLAM) is expressed selectively in activated lymphocytes, including those that have memory function. This discovery implied that measles virus may actively replicate in, and eliminate, these cells. This would wipe out the memory of previous infection, which would manifest as immunosuppression. This hypothesis was verified by generating a virus unable to enter cells via SLAM; when inoculated in monkeys, this virus was attenuated and induced strong adaptive immune responses.  Leonard,…& Cattaneo, (2010) ici

While wild type measles virusstrains causeimmunosuppression,vaccinestrain protect from it. These strains, which were passaged on non-human cells to attenuatethem,

indiscriminately enters cells expressing a ubiquitous protein, the regulator of complement activation CD46. Rather than sequentially entering target tissues through specific receptors, they start replication in different tissues, but do not complete it. Abortive replication ofthe vaccine strain alarms the immune system,which wins the race with the virus. This prevents not only acutemeasles, but also the destruction of many immune cells resulting in long-term immunosuppression. encourage le lecteur à aller vérifier dans l'article d'origine :  ici

Figure 4  [img]  Après une rougeole, on observe d'abord une chute importante du nombre de lymphocytes (lymphopénie) (rouge), suivie d'une expansion des lymphocytes spécifiques contre le virus. Le graphique prolonge cette dynamique pour illustrer comment l'immunité se reconstitue peu à peu au fil du temps, tout en suggérant que cette perturbation pourrait laisser une empreinte durable sur la résistance aux autres infections voir la figure originale dans  Mina, & al. (2015) ici

Voir aussi 

• SLAM as primary receptor:  Tatsuo,& al. (2000) hici
• SLAM-blind virus infection of primates: J. Virol. 84, 3413-3420 (2010) Leonard,…& Cattaneo, (2010) ici

Quels mécanismes produisent cette contagion extrême ?

La rougeole est le virus respiratoire le plus contagieux connu : une personne infectée peut en contaminer 12 à 18 autres, bien plus que la grippe ou le SARS-CoV-2. Cette efficacité remarquable s'explique par plusieurs mécanismes : le virus atteint l'épithélium respiratoire par la face basolatérale (et non par la face à l'air) via le récepteur nectin-4, se propage très vite de cellule à cellule, et quitte l'hôte non pas isolément mais sous forme d'agrégats infectieux constitués de dizaines de cellules encore vivantes et métaboliquement actives, capables de diffuser le virus de manière massive (des milliers et parfois des centaines de milliers de virus) dans les gouttelettes émises lors de la toux. encourage le lecteur à aller vérifier dans l'article d'origine : Mühlebach,…& Cattaneo (2011) ici

The highly contagious nature of measles was recognized in the 1846 epidemics in the Faroe Islands. Recent analyses concluded that measles is the most infectious human respiratory virus: on average, one individual with measles infects 12-18 susceptible people in a population without immunity. Measles is several times more infectious than influenza of SARS-CoV-2.
But how does this work? Several measles-specific processes may account for its outstanding contagion efficiency.

It was initially assumed that measles virus enters the respiratory epithelium from the apical side. However, the discovery that measles replicates in immune cells suggested another hypothesis: infected immune cells may deliver measles virus to airway epithelia from the basolateral side through a receptor protein located there. Indeed, about 20 years ago a controlled experiment indicated that measles virus preferentially transduces the basolateral surface of human airway epithelia.

This hypothesis was confirmed by the identification of nectin-4. This cell adhesion protein is expressed at high levels on the epithelium of the trachea, an organ that measles virus uses as a trampoline to efficiently jump out of the host. Additional factors contribute to the extremely high infectivity of measles virus: First, the delivery of large amounts of infectious virus to airway epithelia cell by infected lymphocytes, resulting in a bulk effect that overwhelms innate immunity defenses. Second, extremely rapid spread in the airway epithelium: "trains" of measles virus genomes were shown to rapidly move from cell to cell using cytoskeletal rings located on their apex. Third, measles virus exits the host in the form of large infectious centers consisting of dozens of cells. Video analyses of these infectious centers, which begin to detach from primary airway epithelia about a week after inoculation, revealed persistent ciliary beating, implying functional metabolism. Thus, distinct processes that occur during measles virus airway infections may contribute to the strikingly high measles reproductive number. encourage le lecteur à aller vérifier dans l'article d'origine : ici

Fig 5: Dans cette vidéo (cliquer) on voit un de ces agrégats de  cellules encore vivantes (on voit les cils s'agiter sur le coté G notamment), Chacun de ces agrégats qui sont projetés hors du malade ""host exit" en toussant contiennent chacun des milliers de viru, ce explique le taux d'infectiosité extrêmement élevé  [img]  Source : PLOS Path.17, e1009458, 2021;   Hippee, Cattaneo, R., & Sinn, P. L. (2021). ici

Voir aussi 

• nectin-4 as "host exit" receptor  Mühlebach,…& Cattaneo (2011) ici
  
  

Le virus infecte parfois, lentement, le cerveau

Dans de rares cas, le virus de la rougeole persiste dans le cerveau et provoque, plusieurs années après l'infection initiale, une encéphalite sclérosante subaiguë (SSPE) — une maladie toujours fatale qui entraîne un déclin cognitif, des troubles moteurs, puis le coma. Faute de modèle animal fidèle, la compréhension des mécanismes repose surtout sur l'analyse de tissus cérébraux humains. Ces travaux montrent que le virus, privé de récepteur neuronal dédié, s'adapte par des mutations : certaines bloquent l'assemblage des particules, d'autres favorisent la fusion cellulaire et une propagation lente mais continue de cellule à cellule. L'étude récente d'un cerveau entier de patient a permis de reconstituer les étapes de cette expansion virale et d'identifier des mutations clés, notamment sur la protéine de matrice.

Rarely measles virus persists and spreads to the brain causing slow but always lethal subacute sclerosing panencephalitis. This devastating disease, which causes cognitive decline, loss of motor function, seizures and coma, occurs several years after acute measles in 1 of 10,000 individuals. There is no cure, but measles vaccination prevents SSPE.
The mechanisms of measles virus entry and persistence in the brain are difficult to analyze because an animal model that faithfully replicates the selective environment of the human brain is not available. Under these circumstances, most knowledge about how measles virus adapts to the brain comes from the analyses of autopsy materials. These analyses revealed that measles virus particle assembly is often disabled by mutations. However, other mutations facilitate measles virus-induced cell-cell fusion, allowing slow but continuous spread.
Exceptionally, in one case the entire frozen brain of an SSPE patient was donated. This allowed in-depth sequencing analyses of measles virus spread to many distinct brain area. A dedicated bioinformatic pipeline was developed to reconstruct the spatial dynamics of measles virus spread in this brain. These analyses indicated that multiple mutations favored brain spread. Importantly, these mutations were located on two different genome populations.
Three distinct phases of measles virus spread were proposed, which are visualized in the Figure below (Yousaf, … & Cattaneo (2023) ici). Initially, the measles virus genome diversified in the frontal cortex and distinct sub-populations emerged. In the second phase two complementary genomes, named G1 and G2, migrated outward to proximal regions. A single amino acid mutation of the matrix protein is thought to be crucial to start outward migration In a third phase the two complementary genome populations spread everywhere in this brain. The central relevance of a matrix protein mutation (M-F50S) was recently demonstrated experimentally (Yousaf,... & Cattaneo, 2025) ici
In short, In the absence of a neural receptor, measles virus adapts to the brain by accumulating mutations decreasing the activation energy of its membrane fusion apparatus. These mutation sets differ for each SSPE case, but consistently disable particle assembly while facilitating cell-to-cell spread. A newly recognized property of measles virus spread in the brain is the development of collective infectious units, which facilitate spread by enabling rapid re-calibration of fusion activity. encourage le lecteur à aller vérifier dans l'article d'origine :  ici:

 
Figure 6: Schéma illustrant l'hypothèse d'une expansion du virus de la rougeole (MeV) dans le cerveau au cours du temps. Sont représentées l'émergence de sous-populations (G1 en rouge, G2 en bleu, G-FC2 en noir), leur circulation entre différentes régions cérébrales et l'évolution de la protéine F par troncature de sa queue.[img]. Source : https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1011817.g008 

Le retour de l'agent pathogène le plus contagieux connu  ?

« Alors que le vaccinoscepticisme était autrefois plus présent en Europe, et particulièrement marqué en France — (En 2016, 41 % des Français interrogés exprimaient une opinion défavorable sur la sécurité des vaccins, (Thilly, & al., 2025)», il se développe maintenant rapidement aux USA et les cas de rougeole flambent. (les textes en noir sont des auteurs mentionnés - Traduits par AI et révisés par JTS)

    Berkley (2025) dans Science ici, avertit que la résurgence de la rougeole aux États-Unis constitue un avertissement sévère. La rougeole est l'agent pathogène le plus contagieux connu. À la moitié de cette année seulement, le nombre de cas de rougeole aux États-Unis était déjà supérieur (plus de 1300 cas et 3 décès) à celui enregistré au cours de n'importe quelle année depuis que le virus a été déclaré éliminé dans le pays en 2000. encourage le lecteur à aller vérifier dans l'article d'origine :  ici

    Dans la très réputée revue JAMA Anderer (2025) ici: écrit " À la mi-2025, le nombre de cas de rougeole aux États-Unis a déjà dépassé celui enregistré lors de n'importe quelle année depuis que le virus a été déclaré éliminé en 2000, selon les données des Centers for Disease Control and Prevention (CDC).
À la mi-juillet, 1309 cas de rougeole, dont 3 décès, avaient été confirmés dans 39 États américains, une augmentation considérable par rapport aux 285 cas signalés pour l'ensemble de l'année 2024. Le nombre actuel de cas est même légèrement supérieur à celui de 2019, dernière année où une flambée avait menacé le statut d'élimination de la rougeole aux États-Unis. Environ 29 foyers épidémiques expliquent 88 % des cas actuels, ce qui indique une propagation concentrée dans certaines régions. Le Texas est particulièrement touché, avec plus de 700 cas recensés cette année. La majorité des cas — environ 92 % — concerne des personnes non vaccinées contre la rougeole, les oreillons et la rubéole (ROR), ou dont le statut vaccinal est inconnu. Quatre pour cent supplémentaires ont été diagnostiqués chez des personnes n'ayant reçu qu'une seule dose du vaccin ROR, au lieu des deux doses recommandées, qui protègent contre la rougeole avec une efficacité de 97 %.
Les enfants et adolescents de moins de 20 ans représentent 66 % des cas actuels, les plus jeunes étant particulièrement vulnérables. Parmi les 375 enfants de moins de 5 ans atteints de rougeole, 79 — soit 21 % — ont dû être hospitalisés." Trad JTS/AI encourage le lecteur à aller vérifier dans l'article d'origine :  ici:

    On voit aux USA réapparaître des cas où le virus de la rougeole dans le cerveau cause l'encéphalite SSPE chez des enfants trop jeunes pour avoir été vaccinés (que la vaccination de l'entourage aurait pu protéger)  encourage le lecteur à aller vérifier dans l'article d'origine : Washington Post du 12 septembre

    Berkley (2025)  ici, met ce constat inquiétant en rapport avec la nomination à la tête du NIH d'un Vaccinosceptique qui a recommandé l'huile de foie de morue et la vitamine A, puis des recommandations ambiguës.  "Despite the clear and present threat of measles and the potential loss of elimination status, Secretary Kennedy, who has a long history of questioning the value and safety of measles vaccines, initially focused on recommending treatment with vitamin A and cod liver oil (in places where severe deficiencies of vitamin A are common, supplementation with vitamin A reduces the incidence of blindness in individuals with measles and does improve survival, but this deficiency is not common in the US). Although he was eventually pressured into endorsing the measles, mumps, and rubella vaccine, he continues to offer contradictory and confusing advice."  encourage le lecteur à aller vérifier dans l'article d'origine :  ici

    Fieldhouse (2025) dans une news de Nature ici décrit comment Kennedy a aussi tenté de faire retirer un article scientifique basé sur de de très larges données (Andersson, & al. 2025) dans Annals of Internal Medicine ne trouvant aucun lien entre l'aluminium dans les vaccins et des maladies encourage le lecteur à aller vérifier dans l'article d'origine :  ici

Au-delà de ces sombres constats, des perspectives porteuses d'espoir !

• Vacciner contre les fake news est efficace !
  Foolproof : A psychological vaccine against fake news. (2023, février 6). https://www.cam.ac.uk/stories/foolproof
  Kupferschmidt, K. (2024, octobre 31). Can people be 'inoculated' against misinformation? https://www.science.org/content/article/can-people-be-inoculated-against-misinformation
  
  
• Si la peau produit des Lymphocytes B systémiques, vacciner par le microbiote, sans injection, serait possible.
  La peau tolère le microbiote dans la peau, mais le système immunitaire  (Si) produit des Anticorps (Ac) luttant énergiquement conte ces memes bactéries dans le reste du corps (Ac systémiques) ... ce paradoxe n'était pas bien expliqué.
  Cette sélectivité est élucidée par les recherches de Djanet Bousbaine : elle révèle le mécanisme par lequel le SI produit à partir du microbiote dans la peau des lymphocytes B générant des Ac dirigés contre un antigène (Ag) de ces bactéries dans le reste du corps si elles venaient à passer la barrière de la peau.  "Preemptivee imunity"  L'Ag commun à de nombreuses bactéries commensales est la cell wall–attached accumulation-associated protein (Aap) Elle suggère que cela ouvre la possibilité de vacciner : en introduisant dans la peau des bactéries produisant cet Aap lié à l'antigène  contre lequel on veux vacciner (AgV) on redirige ce mécanisme contre l'Ag Vaccinal ce qui déclenche une robuste vaccination locale et systémique. On pourrait vacciner sans piqûre !
  Bousbaine, D. (2025, juillet 3). The vaccine we all wear : Skin microbiota can be engineered into topical vaccines | Science. Science News. encourage le lecteur à aller vérifier dans l'article d'origine :  ici:
  

(Les membres Jump-To-Science peuvent obtenir ces articles…).

Références:

• Akkaya, M., Kwak, K., & Pierce, S. K. (2020). B cell memory : Building two walls of protection against pathogens. Nature Reviews Immunology, 20(4), 229‑238. https:// doi.org/10.1038/s41577-019-0244-2
• Anderer, S. (2025). US Measles Cases Hit 25-Year High. JAMA, 334(8), 661. https://doi.org/10.1001/ jama.2025.10974
  
• Andersson, N. W., Bech Svalgaard, I., Hoffmann, S. S., & Hviid, A. (2025). Aluminum-Adsorbed Vaccines and Chronic Diseases in Childhood. Annals of Internal Medicine. https://doi.org/10.7326/ANNALS-25-00997
  
• Berkley, S. (2025). Unraveling the arc of vaccine progress. Science, 389(6763), eaea7053. https://doi.org/10.1126/science.aea7053
  
• Cattaneo, R., Donohue, R. C., Generous, A. R., Navaratnarajah, C. K., & Pfaller, C. K. (2019). Stronger together : Multi-genome transmission of measles virus. Virus Research, 265, 74‑79. https:// doi.org/10.1016/j.virusres.2019.03.007
• Fieldhouse, R. (2025). RFK Jr demanded a vaccine study be retracted—The journal said no. Nature, 645(8079), 13‑14. https://doi.org/10.1038/d41586-025-02682-9
  
• Hippee, C. E., Singh, B. K., Thurman, A. L., Cooney, A. L., Pezzulo, A. A., Cattaneo, R., & Sinn, P. L. (2021). Measles virus exits human airway epithelia within dislodged metabolically active infectious centers. PLOS Pathogens, 17(8), e1009458. https:// doi.org/10.1371/journal.ppat.1009458
  
• Janeway, C. A., Travers, P., Walport, M., & Shlomchik, M. (2001). Immunobiology. New York and London: Garland Science. ici
• Leonard, V. H. J., Hodge, G., Reyes-del Valle, J., McChesney, M. B., & Cattaneo, R. (2010). Measles Virus Selectively Blind to Signaling Lymphocytic Activation Molecule (SLAM; CD150) Is Attenuated and Induces Strong Adaptive Immune Responses in Rhesus Monkeys. Journal of Virology, 84(7), 3413‑3420. https://doi.org/10.1128/jvi.02304-09
• Mateo, M., Generous, A., Sinn, P. L., & Cattaneo, R. (2015). Connections matter − how viruses use cell–cell adhesion components. Journal of Cell Science, 128(3), 431‑439. https://doi.org/10.1242/jcs.159400
• Mina, M. J., Metcalf, C. J. E., de Swart, R. L., Osterhaus, A. D. M. E., & Grenfell, B. T. (2015). Long-term measles-induced immunomodulation increases overall childhood infectious disease mortality. Science, 348(6235), 694‑699. https://doi.org/10.1126/ science.aaa3662
• Mühlebach, M. D., Mateo, M., Sinn, P. L., Prüfer, S., Uhlig, K. M., Leonard, V. H. J., Navaratnarajah, C. K., Frenzke, M., Wong, X. X., Sawatsky, B., Ramachandran, S., McCray, P. B., Cichutek, K., von Messling, V., Lopez, M., & Cattaneo, R. (2011). Adherens junction protein nectin-4 is the epithelial receptor for measles virus. Nature, 480(7378), 530‑533. https://doi.org/10.1038/nature10639
  
• Tatsuo, H., Ono, N., Tanaka, K., & Yanagi, Y. (2000). SLAM (CDw150) is a cellular receptor for measles virus. Nature, 406(6798), 893‑897. https://doi.org/10.1038/35022579
• Thilly, N., Michel, M., Bruel, S., Gagneux-Brunon, A., Gilberg, S., Banaszuk, A.-S., Gauchet, A., Giraudeau, B., Mueller, J. E., & Bocquier, A. (2025). Improving human papillomavirus vaccination coverage in France : A need to act but not to rush. Nature Communications, 16(1), 5346. https://doi.org/10.1038/s41467-025-60874-3
  
• Yousaf, I., Hannon, W. W., Donohue, R. C., Pfaller, C. K., Yadav, K., Dikdan, R. J., Tyagi, S., Schroeder, D. C., Shieh, W.-J., Rota, P. A., Feder, A. F., & Cattaneo, R. (2023). Brain tropism acquisition : The spatial dynamics and evolution of a measles virus collective infectious unit that drove lethal subacute sclerosing panencephalitis. PLOS Pathogens, 19(12), e1011817. https://doi.org/10.1371/ journal.ppat.1011817
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