JTS pourquoi ce cercle vicieux démangeaison-gratter-démangeaison

 La démangeaison a un double rôle : pathologique et adaptatif.

 

Dans une news de Science, Emily Underwood (ici) situe le problème : "Toutes les démangeaisons ne disparaissent pas en se grattant. Environ 15 % des individus souffrent de prurit chronique, souvent dû à des pathologies ou à des traitements médicamenteux. Par exemple, les patients atteints de cancer en phase terminale sous morphine ressentent parfois des démangeaisons si intenses qu'ils préfèrent renoncer à l'analgésie.
Des chercheurs ont identifié une hormone chez la souris impliquée dans la transmission du prurit aux neurones de la moelle épinière, relayant ensuite le signal vers le cerveau. Cette découverte pourrait mener à de nouveaux traitements contre le prurit chronique. Elle indique que "Se gratter là où ça démange entraîne un cycle sans fin d'irritation et de soulagement.  Une nouvelle étude éclaire les avantages et les inconvénients de ce phénomène." ça n'explique pas beaucoup les mécanismes biologiques. "Traduction JTS aidé par l'IA encourage le lecteur à aller vérifier dans l'article d'origine :  ici.

Liu,et al. (2025) ici sont plus explicites " Se gratter est un comportement instinctif et conservé (c.-à-d. qu'on le trouve chez de nombreuses espèces, ce qui suggère qu'il aurait été maintenue par sélection au cours de l'évolution) en réponse à la sensation de démangeaison. Dans des maladies comme la dermatite (eczéma), la démangeaison chronique (prurit) est un symptôme majeur qui aggrave l'inflammation. Bien que se gratter intensifie souvent les lésions cutanées, cela procure aussi un soulagement, suggérant un bénéfice [évolutivement] adaptatif." Traduction JTS aidé par l'IA encourage le lecteur à aller vérifier dans l'article d'origine :  ici.

Rationale (ce qu'on ne sait pas encore et que cette recherche tente de comprendre)

Dans la peau, les mastocytes dermiques activés jouent un rôle clé dans la réponse allergique cutanée, provoquant des éruptions et des démangeaisons, ce qui entraîne un comportement de grattage. Les mastocytes recrutent également des cellules inflammatoires et renforcent la défense de l'hôte contre Staphylococcus aureus. Les mastocytes peuvent être activés par divers mécanismes, notamment par des allergènes qui lient les anticorps IgE pré-existantsau récepteur FcεRI (molécules centrales du mécanisme d'activation de la réaction aux parasites - qui s'active à tort lors de l'allergie) , ou encore par la substance P (SP),  un neuropeptide libéré par les neurones sensoriels de la douleurTrpv1 (cf figure 1).

Fig 1: Le grattage agit en synergie avec l'activation des mastocytes via le récepteur FcεRI pour amplifier l'inflammation cutanée allergique. L'interaction des allergènes ou de Staphylococcus aureus avec le récepteur FcεRI ou les IgE sur les mastocytes déclenche la libération de pruritogènes (facteurs induisant la démangeaison), qui sont détectés par les neurones exprimant MrgprA3. Le grattage, provoqué par la sensation de démangeaison, active les neurones exprimant Trpv1, entraînant la libération du neurotransmetteur SP (substance P). La SP, en agissant via le récepteur MrgprB2 sur les mastocytes, potentialise l'activation du FcεRI, augmentant ainsi la libération de TNF par les mastocytes. Cela entraîne une inflammation cutanée accrue et une amélioration de la défense de l'hôte contre S. aureus.  [Figure créée avec BioRender.com]  [img]. Source :Liu,et al. (2025) ici

Les effets de cette activation des mastocytes en réponse aux allergènes et aux infections par Staphylococcus aureus, ainsi que la manière dont le grattage favorise l'inflammation cutanée, et la question de savoir si le grattage est bénéfique pour l'hôte restent mal compris.Traduction JTS aidé par l'IA encourage le lecteur à aller vérifier dans l'article d'origine :  ici.

Fig 2: La bactérie Staphylococcus aureus (rouge et jaune) sur la peau humaine. Credit: Steve Gschmeissner/S  [img]. Source :Sohn, E. (2018).ici:

RÉSULTATS

Emily Underwood (ici) résume : Pour analyser ce cycle, les chercheurs ont appliqué des allergènes sur les oreilles de souris afin d'induire une dermatite, une inflammation cutanée. Certaines souris ont été autorisées à se gratter librement, tandis que d'autres portaient un collier les empêchant d'atteindre leurs oreilles. Les chercheurs ont constaté que les souris capables de se gratter présentaient une inflammation plus marquée et une réponse immunitaire renforcée, mais hébergeaient moins de Staphylococcus aureus, une bactérie pathogène connue pour provoquer des infections cutanées, par rapport aux souris incapables de se gratter. "Traduction JTS aidé par l'IA encourage le lecteur à aller vérifier dans l'article d'origine :  ici.

CONCLUSION

"Le cycle démangeaison-grattage est un processus pathogène dans les éruptions cutanées allergiques, telles que la dermatite ou les réactions aux piqûres d'insectes. Ce cycle amplifie l'inflammation et aggrave la maladie. Nos données suggèrent que le grattage active les neurones cutanés à Trpv1, qui sont une source majeure de Substance P dans la peau. L'activation coordonnée des mastocytes agit en synergie pour renforcer l'inflammation. Ainsi, les mastocytes dermiques jouent un rôle central dans l'inflammation cutanée et sont capables d'intégrer à la fois des signaux neuro-immuns adaptatifs et innés.
De plus, le grattage induit par l'inflammation peut réduire l'abondance de certaines bactéries commensales de la peau et, dans le contexte d'une infection superficielle par S. aureus, l'inflammation déclenchée par le grattage améliore la défense de l'hôte. Ces données illustrent comment le grattage peut à la fois aggraver la maladie et bénéficier à l'hôte via un axe neuro-immunitaire, conciliant ainsi son rôle paradoxal de processus pathologique et d'adaptation évolutive." Traduction et résumé JTS aidé par l'IA encourage le lecteur à aller vérifier dans l'article d'origine :  ici.

PERSPECTIVES

"L'immunologiste Aaron Ver Heul, de la Washington University School of Medicine à St. Louis, qui n'a pas participé à l'étude, déclare à Nature que l'identification du circuit neuronal sous-jacent au « cercle vicieux du grattage » ouvrira la voie à des traitements plus efficaces pour interrompre ce cycle.(ici)

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Références:

• Liu, A. W., Zhang, Y. R., Chen, C.-S., Edwards, T. N., Ozyaman, S., Ramcke, T., McKendrick, L. M., Weiss, E. S., Gillis, J. E., Laughlin, C. R., Randhawa, S. K., Phelps, C. M., Kurihara, K., Kang, H. M., Nguyen, S.-L. N., Kim, J., Sheahan, T. D., Ross, S. E., Meisel, M., … Kaplan, D. H. (2025). Scratching promotes allergic inflammation and host defense via neurogenic mast cell activation. Science, 387(6733), eadn9390. https://doi.org/10.1126/science.adn9390
  
• Sohn, E. (2018). Skin microbiota's community effort. Nature, 563(7732), S91‑S93. https://doi.org/10.1038/d41586-018-07432-8
• Underwood, E. (2025). The Secret of the Itch | Science | AAAS. Science. https://doi.org/10.1126/article.25905