Bio-reviews : des oiseaux qui "voient" le nord magnétique ?

La fauvette migrerait en "voyant" le nord ?

On sait que les passereaux migrateurs nocturnes exploitent le champ magnétique pour se diriger. (Parmis d'autres indices étoiles, odeurs, etc selon les espèces et leur vol nocturne ou diurne)
On a longtemps cherché l'organe sensoriel magnétique...
On savait que certains neurones étaient fortement actifs lorsque ces oiseaux s'orientent dans le champ magnétique : des neurones de la rétine exprimant le cryptochrome (pas cyto, mais crypto) et d'autres dans le Wulst visuel (considéré comme le «cortex visuel» nocturne des oiseaux) notamment une région appelée "Cluster N". Cette activation simultanée est naturellement un indice important d'un lien mais pas une preuve.

Figure 1 : Les neurones à Cryptochrome (rouge) de la rétine sont bien reliés aux Wulst visuel (violet) par le thalamus (noyaux géniculés) (jaune). Source Heyers et al.

On sait que les voies optiques passent par le thalamus (noyaux géniculés), également chez les oiseaux, et continuent vers le cortex visuel. (...et que le thalamus fait bien plus que ça, nous en reparlerons dans une autre bio-review).

Dominik Heyers et al. (2007) à l'university d'Oldenburg, Allemagne, ont mis en évidence qu'un lien neuronal fonctionnel existe entre ces neurones rétiniens à cryptochrome et ceux du Cluster N, renforçant ainsi l'hypothèse que ces oiseaux utilisent leur système visuel pour percevoir la direction de référence du champ geomagnétique et qu'ils le "verraient" comme une sensation visuelle. Peut-être comme une zone sombre lorsqu'ils regardent le nord magnétique.
Un peu comme les pilotes de chasse voient sur leur pare-brise superposées au paysage des infos importantes, les oiseaux semblent avoir inventé la réalité augmentée bien avant nos ingénieurs

La fauvette des jardins Sylvia borin perçoit sans doute le champ magnétique avec ses yeux. Source : nature News
Travailant avec des Sylvia borin (la Fauvette des jardins comme chacun le sait), ils ont injecté des substances qui révèlent les circuits neuronaux actifs (BDA,ZENK, CtB) et ont pu déterminer qu'un circuit réellement fonctionnel relie ces zones en un tout fonctionnel.
Cryptochromes ?
Ce sont des flavoprotéines. Selon Ahmad (2007), les cryptochromes sont présents chez de nombreux organismes où ils sont impliqués dans des mécanismes de croissance, de développement, et d'horloge biologique.
Ces cryptochromes sont beaucoup plus exprimés (Mouritsen et. al 2004) chez les migrateurs dans la rétine, dans certains neurones précis.
Ils sont sensibles au bleu-vert, mais pas au rouge. Or on a observé que la sensibilité au champ magnétique était modifiée selon la lumière, et affaiblie en présence de lumière rouge seulement.

Source : ModBase

On pense que ces cryptochromes CRY excités par une faible lumière bleue ou verte seraient sensibles par l'état électronique de paires de radicaux. Ces paires peuvent exister dans des états singlet ou triplet, et les proportions de ces états est influencée par l'orientation des molécules (de CRY) dans l'oeil par rapport au champ magnétique (celui de la terre, notamment).
La je suis pas sûr d'avoir tout compris dans les détails. Si un physicien veut bien m'aider c'est avec plaisir.
En attendant on voit bien que ces électrons excités peuvent produire le même genre de modifications des orbitales et des configurations que la lumière sur le rétinal dans les cones et bâtonnets. Pour un biologiste ça peut probablement suffire.
Comme ces pigments sont disposés dans la rétine tout le (demi-)tour de l'oeil, ils sont excités différemment selon la position de l'oeil dans le plan des lignes de champ magnétique et l'oiseau pourrait percevoir la direction du nord magnétique.
Remarquez :
Je ne vois pas encore comment puisqu'on parle de migrateurs nocturnes, la nuit ces cryptochromes pourraient être activés, mais je pense qu'il faut savoir s'arrêter et je vais suspendre ma recherche là...

Sources et liens

Et la littérature Francophone ?

• Voir le champ magnétique@Radio-Canada
  
• Oiseaux migrateurs : une aire cérébrale spécialisée dans la vision nocturne @ Futurasciences
  

Liens a propos de Sylvia borin

• Fauna Europaea Toute la classification et table des pays où il est vu ( la Suisse y est )
  


• Image superbe de la fauvette chez un photographe ornitho : Ruchet
  

Liens a propos des cryptochromes

• La protéine CRY1 -un cryptrochrome _ chez Sylvia borin avec sa séquence en bas de la page.
• Un homologue de cette meme protéine existe chez nous sur le chromosome 12 : séquences et position EntrezGene | une description très fouillée sur OMIM | structure 3-d sur ModBase

Articles

• Ahmad, Margaret et al. Magnetic intensity affects cryptochrome-dependent responses in Arabidopsis thaliana, Planta, Volume 225, Number 3, February 2007 , pp. 615-624(10)
  
• Katharine Sanderson,Birds may 'see' magnetic north, News, 26 September 2007; | doi:10.1038/news070924-5 | Intranet
  
• Mouritsen et. al 2004 Cryptochromes and neuronal-activity markers colocalize in the retina of migratory birds during magnetic orientation. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 Sep 28;101(39):14294-9. Epub 2004 Sep 20.
  
• Heyers, D., Manns, M., Luksch, H., Güntürkün, O. & Mouritsen, H. A Visual Pathway Links Brain Structures Active during Magnetic Compass Orientation in Migratory Birds PLoS One (2007)
  

Comment faire un Craig Venter : le premier génome diploide !

Comment faire un Craig Venter : le premier génome diploide !

Après le génome humain, voici le génome d'UN HUMAIN : et c'est encore ce trublion de Craig Venter qui soulève de nombreux enjeux en mettant son génome complet à disposition de tous.

Le titre de cette petite review est inspiré de la revue Science How to build a Craig Venter @science-now (intranet.pdf)

Mais on a le génome humain depuis longtemps, non ?

On le sait le génome humain -générique et composite - est disponible depuis 2002 et nous pouvons y accéder facilement à tous les gènes depuis MapViewer notamment

Mais il est haploide et composé de chromosomes de différentes personnes d'ethnies et de sexe différents. Il veut être représentatif de l'espèce. Pas d'un individu. Pour une bon résumé : Qu'est-ce que le projet Génome humain ? n.b. il est de 2003.

Encore Craig Venter !

Craig Venter avait déjà défrayé la chronique avec son projet privé de séquençage du génome humain Celera Genomics, puis avec le séquençage de masse (l'ADN environnemental ou Métagénomique Cf BioReview ).

Voilà qu'il remet ça avec la publication dans PLoS Biology (S. Levy et al., 2007) de son génome complet diploide. Chacun de nous peut explorer les tréfonds des ~3 milliard de bases ( Séquence interactive Zoomable @ PLoSBiology) qui définissent cet aventurier de la recherche en génomique très controversé.

Dans la presse francophone ?

Plusieurs articles ont paru dans la presse généraliste et aideront à susciter des questions, par exemple :

• Un généticien dévoile son propre génome @ Le Figaro | (intranet.pdf)
  
• ADN: Venter en fait une affaire personnelle, NouvelObs
  
• Pionnier de la génomique, Craig Venter décrypte et publie l'intégralité de son propre génome. (Ethique-info)
  

Que peut-on lire dans son génome ?

Une news dans Nature du 4 septembre (intranet) par Heidi Ledford indique que l'examen de cet ADN permet de dire que Craig a probablement la cire des oreilles plutôt liquide, et qu'il est susceptible à la maladie d'Alzheimer et à un accident cardiovasculaire.

Voyons ce qu'on pourrait faire chercher aux élèves sur ces points

Effectivement un SNP (une variante, en somme) sur le gène ABCC11 détermine la nature du cerumen ;

• Infos détaillées a propos de l'influence de ce gène sur le cerumen ici dans OMIM (on y apprend notamment que l'allèle cérumen liquide domine le sec, que le sec est fréquent chez les asiatiques, mais rare chez nous)
  


• Le gène ABCC11 est près du milieu du bras long du chromosome 16 (solution))
  

Et pour le gène APOE, il possède des variantes qui le rendent plus susceptible à la maladie de Alzheimer

• Infos détaillées a propos de l'influence de ce gène sur l'AD ici dans OMIM )
  
• Le gène APOE, est près du milieu du bras long du chromosome 19 (solution))
  

L'analyse comparée avec le génome de référence du NCBI (celui auquel on accède par mapviewer) révèle plus de 4 millions de variantes.

Pour ceux qui veulent des détails :

• " Comparison of this genome and the National Center for Biotechnology Information human reference assembly revealed more than 4.1 million DNA variants, encompassing 12.3 Mb. These variants (of which 1,288,319 were novel) included 3,213,401 single nucleotide polymorphisms (SNPs), 53,823 block substitutions (2-206 bp), 292,102 heterozygous insertion/deletion events (indels)(1-571 bp), 559,473 homozygous indels (1-82,711 bp), 90 inversions, as well as numerous segmental duplications and copy number variation regions. Non-SNP DNA variation accounts for 22% of all events identified in the donor, however they involve 74% of all variant bases. This suggests an important role for non-SNP genetic alterations in defining the diploid genome structure. Moreover, 44% of genes were heterozygous for one or more variants.")
  

Le génome humain -> le génome d'UN humain !

L'analyse comparant les 2 chromosomes paternels et maternels du chercheur a révélé qu'il est hétérozygote pour 44% de ses gènes. Et que la différence entre les 2 jeux de chromosomes est de 0.5% ( on avait souvent mentionné 0.1% de variabilité inter-individuelle)

On passe ainsi d'une vision statistique -moyennée sur plusieurs personnes, ignorant la diploidie - du génome à une vision individuelle.

Séquençage de masse

Il y a un prix de 10 millions de $ (Archon X Prize in Genomics ) pour celui qui arrive à mettre au point une méthode permettant de séquencer 100 génomes complets en 10 jours et on espère y arriver pour moins de 1000$d'ici quelques années . Venter est dans cette course !

Et personne ne doute qu'on va y arriver, la question est quand !

Sur le plan des techniques la méthode Sanger (où on bloque la synthèse avec des ddNTP et on lit les longueurs de fragments) est la base des machines ABM qui ont permis de produire les dizaines de génomes complet qui sont à notre disposition (par exemple dans Mapviewer on accède au génome complet de 76 organismes du chien au riz en passant par l'abeille et des moisissures ou un trypanosome ) Plus de nombreux micro-organismes !

Pyrosequençage

Fig : un instanté de l'animation sur le pyroséquençage

Depuis quelques temps une nouvelle méthode fait parler d'elle le Pyrosequençage (c'est l'addition d'ATP à chaque nouveau nucléotide qui produit des flash lumineux par réaction avec la luciférine : belle animation du Pyrosequençage , Texte Principles of Pyrosequencing ) La compagnie 454 Life Sciences le commercialise.

Evidemment ABM réagit en améliorant sa technique !

Laquelle de ces méthodes va gagner n'est pas la question : ce qui est sûr c'est que cette concurrence accélère la disponibilité des génomes !

L'avènement de la génomique individuelle

On voit bien se dessiner une tendance vers un usage des séquences très élargi : puisqu'un séquençage facile et bon marché est proche, de nombreux aspects de notre biologie et même de la société vont être bousculés !

Imaginons-en quelques-uns...

On va pouvoir identifier les variantes de chacun pour un gène avant de lui appliquer un traitement : de diagnostic -> prescription (puis ajustement selon réaction du patient) on passera à diagnostic -> lecture du terrain génomique -> prescription individualisée. (Une selection de liens pharmacogénomique)

Une biologiste qui travaille avec les caryotypes dans les tests pré-nataux me dit qu'on voit arriver à grand pas des techniques de diagnostic basé sur le séquencage.

l'ADN : d'une molécule a une séquence d'information...

On voit se dessiner une tendance où on séquence tout à l'entrée, puis on traite de manière évoluée dans l'ordinateur les données. C'est dire que notre biologie prend une coloration "traitement de l'information" accrue là aussi !

Les physiciens feront un parallèle avec l'électronique où actuellement un convertisseur A/D digitalise le signal à l'entrée puis tout le traitement est informatique et à la sortie on a un convertisseur D/A qui pilote les écouteurs de votre iPod, les moteurs des aiguilles de votre montre ou les vannes et le brûleur du chauffage.

Au niveau juridique et légal, il faut prévoir des sacré problèmes : on peut imaginer que les assurances, les employeurs vont tenter d'obtenir nos séquences.

J'avais été choqué que mon assureur vie exige de savoir si j'avais fait un test SIDA. (je crois qu'il n'a pas le droit, mais si je réponds faux il peut retenir une partie de prestations..)

On se demande comment une demande d'assurance de C. Venter serait traitée depuis qu'on peut savoir qu'il a une susceptibilité aux maladies cardiovasculaires...

Ou ce qu'un employeur ferait si il postulait en concurrence avec un autre candidat dont on ne connait pas le génome ou qui en aurait moins.

Le génome n'est rien sans l'environnement

Venter minimise cela en insistant sur le rôle de l'environnement sur les gènes "I take it very seriously, but most diseases are going to be some huge compilation of human factors and environmental factors."

Evidemment les gènes ne sont pas tout. Ni même tout le reste entre les gènes: régulation, RNAi etc.

Tout de même c'est plus facile à dire quand on est millionnaire, célèbre et qu'on une position bien établie.

Certainement de belles question à débattre bientôt dans nos démocraties.

Comment y préparer nos élèves à affronter ces questions ...est une question que nous ne pouvons guère éluder ?

Indécent ?

The sequenced: (from left) James Watson, Craig Venter, George Church.

Source : B. DUNYUAN/NEWSCOM/ M. NAGLE/GETTY IMAGES/R. LINCOLN/HARVARD

Sur un plan plus émotionnel, Wittkowski - après avoir examiné la séquence interactive Zoomable @ PLoSBiology - dit combien c'est assez troublant de guigner dans les gènes d'un autre être humain, comme si on lisait son dossier médical. C'est vrai qu'on pénètre un peu de son intimité... même si on est loin de comprendre tout ce qu'on voit.
Est-ce que vraiment cette longue séquence d'ATCG peut définir un humain ?

L'annonce en mai à un congrès de génomique à Cold Spring Harbor que 3 chercheurs James Watson, Craig Venter, George Church étaient en train de séquencer leur génome individuel avait fait beaucoup de bruit ! (news @ nature) Cela heurte les valeurs de retenue et nombreuses ont été les voix à parler de star-system et d'élitisme avec désapprobation.

James Watson ( oui celui qui a co-découvert la structure de l'ADN ) avait alors annoncé avoir séquencé son génome avec les techniques plus rapides de pyroséquençage et la firme 454 : il l'a gardé sur un DVD !

On est bien peu de choses !

Tout de même, imaginer que l'essence d'un être humain réside sur un DVD ... qu'on pourrait lire ce DVD et tout savoir de son génome et même théoriquement produire un autre Watson est très troublant. (Check , E. 2007b)

Pourra-t-on un jour prendre ce dvd, éditer un peu les gènes ici et là, puis appuyer "Print to ovule ?"

Sources

• Erika Check (2007a) Celebrity genomes alarm researchers (news @ nature) Published online: 23 May 2007; | doi:10.1038/447358a
  
• Erika Check (2007b) James Watson's genome sequenced Nature news : 1 June 2007; | doi:10.1038/news070528-10
  
• Heidi Ledford (2006)Genome sequencing X Prize announced Nature News: 5 October 2006; | doi:10.1038/news061002-9
  
• Heidi Ledford (2007)All about Craig: the first 'full' genome sequence Revealing that the genetic pioneer has wet earwax, and more..., Nature news 4 September 2007; | doi:10.1038/449006a |Intranet
• Levy S, Sutton G, Ng PC, Feuk L, Halpern AL, et al.(2007) The Diploid Genome Sequence of an Individual Human PLoS Biology Vol. 5, No. 10, e254 doi:10.1371/journal.pbio.0050254 (). I

• Séquence interactive Zoomable @ PLoSBiology

Myostatine et dopage : La souris hypermusculaire !

La souris hypermusculaire !

Un papier récent dans PLOSOne par Se-Jin Lee et al. montre des souris qui ont l'air d'avoir fait du body-building. Ces souris ont jusqu'à 4 fois plus de muscles que les lignées sauvages. Une news dans nature (intranet) explique qu'ils ont en fait activé le gène de la follistatine qui inactive la myostatine (une protéine régulatrice du groupe des TGF-ß )
Une comparaison... étonnante ! Pourtant seule la souris est génétiquement modifiée !

On sait que la myostatine est un régulateur de la masse musculaire : elle intervient pour en réduire les excès. La follistatine bloque la myostatine et enlève toute limite à la croissance des muscles.(Et elle a d'autres rôles dans la régulation hormonale) Il semble (Pearson 2004) que des cellules souches dormantes se cachent parmi nos cellules musculaires, et se réactivent lors de forte activité ou de blessures, produisant alors de nouvelles cellules. La Myostatine interviendrait pour signaler l'arrêt de production de tissus. On a observé (Schuelke et al. 2004) un enfant à Berlin qui a une mutation bloquant la myostatine.
(AP Photo/New England Journal of Medicine, HO)

A l'age de 7 mois cet enfant était déjà très solidement campé sur des jambes herculéennes. A 5 ans il est capable de tenir un poids de 3.5 kg à boout de bras. Ce que certains adultes ne peuvent faire. Pas étonnant que le dérèglement de cette protéine produisent de pareilles hypertrophies !

Qu'est-ce que cette protéine ?

Vous le savez probablement, depuis n'importe quel ordinateur connecté (donc dans nos écoles aussi ) on peut accéder facilement à des informations sérieuses, à jour et de haute qualité :

• Position du gène Myostatine parmi les chromosomes humains (Map Viewer) (Solution)
  
• Position du gène Myostatine sur le chromosome 2 et accès à sa séquence et aux infos sur le gène (Map Viewer) (Solution)
  
• Séquences du gène Myostatine (ADN, ARN, Protéine) : (Entrez Gene) (solution)
  
• Description de la protéine et de son rôle : (OMIM) (solution ) le premier paragraphe suffit déjà bien.
  
• La follistatine est sur le chromosome 5 (solution) C'est aussi un inhibiteur de la FSH
  

Cette biologie-là est de plus en plus centrale dans le travail de tous les biologistes, et nous ne pouvons guère l'ignorer... Deux cours de formation continue proposés dans la brochure : l'un La biologie a changé : Comment enrichir mes cours? permet de se familiariser avec ces approches. Et pour ceux qui ont déjà suivi ce cours un approfondissement est proposé avec des experts de domaines variés de la biologie.

Pour la santé ?
Afin de prévenir l'affaiblissement avec l'âge qui mène à des chutes, on peut espérer que cette voie puisse aider les seniors. En effet jusqu'ici les essais avec la Myostatine ont été décevants chez l'homme. Il semble bien que la myostatine soit plus rare que chez la souris et que d'autres circuits interviennent chez nous, or justement la Follistatine semble agir en l'absence de Myostatine.

Dans l'agroalimentaire ?
C'est intéressant de noter que cette myostatine est impliquée dans plusieurs cas de développement excessif de la musculature : une lignée de taureau (Belgian Blue) est apparue naturellement défectueuse pour ce gène de la myostatine et il parait vraiment hypertrophié ( mais il produit de la viande abondante et maigre) : Pour l'anecdote, on peut en voir de beaux spécimens et le prix de l'inséminaiton ici. Pourtant ces bêtes pourraient être étiquetées BIO. Ils ne sont pas OGM puisque la mutation s'est produite naturellement. (On sent le débat sur ce qu'est le naturel sourdre...)

Et le dopage génétique ?
Et évidemment la question du dopage génétique - à l'approche des jeux de Beijing - se pose de plus en plus ... Un article de Scientific American (Sweeney, Lee et. al. 2004) l'envisage (ici) : alors que les thérapies géniques ont jusqu'ici eu des effets peu durables et plutôt risqués, David Adams (2001) craint que cela n'arête pas des sportifs avec une date décisive et la médaille en ligne de mire...

Source : American Scientific

Certains iront-ils jusqu'à tenter des modifs génétiques pour bloquer la Myostatine ? D'autres choisiront-ils plutôt de s'injecter un gène qui leur fait produire plus d'EPO ? Pourtant des études animales (S. Zhou, et al. 1998), de thérapie génique à l'EPO les niveau de globules rouges ont cru si rapidement (de 40 à 75% en 10 semaines) qu'il a fallu diluer leur sang régulièrement pour les maintenir en vie !
Et les tendons, les os, tiendront-ils le coup ?

Est-ce que ces risques les arrêteront ? Si on en juge par les cas de dopage chimique classique... pas sûr !

Sources

• Adam, David (2001) Gene therapy may be up to speed for cheats at 2008 Olympics Nature 414, 569-570 (6 December 2001) | doi:10.1038/414569a | Intranet
  
• Michael Hopkin (2007)Mighty mice could yield human treatments Super-sized animals may pave way for new drugs and bigger livestock.<>
• Lee Sweeney H. (2004)Gene Doping Scientific American July 2004
  
• Lee S (2007)Quadrupling Muscle Mass in Mice by Targeting TGF-ß Signaling Pathways. <>
• Pearson Helen (2004)Muscles release secret of strength 16 July 2004; | doi:10.1038/news040712-17
  
• Schuelke M, Wagner KR, Stolz LE, Hübner C, Riebel T, et al. (2004) Myostatin mutation associated with gross muscle hypertrophy in a child. N Engl J Med 350: 2682-2688.
  
• S. Zhou, J. E. Murphy, J. A. Escobedo & V. J. Dwarki, (1998) Gene Therapy 5, 665-670;
  

Un seul gène change le sexe du comportement... chez la souris

Voilà un sujet qui relancera bien des débats entre les hommes et les femmes !

Une équipe menée par C. Dulac à Harvard : (T. Kimchi et al. 2007) ont montré que des souris femelles à qui l'on a désactivé (par knockout) un seul gène, Trpc2, ont les comportements du mâle (de cour et de reproduction, approche, cris ultrasonores typiques, mouvements de copulation, ...) et une baisse des comportements maternels.

Une vidéo (ici) montre bien la femelle sans gène (pas de jeux de mots merci!) (TRPC2 -/-) grise qui monte un mâle (pelage noir).

Ce gène est un canal ionique exprimé dans l'organe voméronasal (VNO) qui détecte les pheromones chez les souris. La suppression chirurgicale de cet organe produit les mêmes effets.

Est-ce que ce gène existe chez l'humain ?

Si l'on regarde dans les base du NIH, par MapViewer, on voit que ce gène existe chez la souris et chez l'homme (entre autres)

• On voit que le gène est sur le chromosome 11 de la souris (solution)
  
• Depuis là un lien vers UniGene, montre des similarités ( 36.2% ce qui est bien significatif) avec TRP3_HUMAN : aussi un récepteur.
  
• Chez l'homme un gène du même nom TRPC2 sur le chromosome 11 (solution).

Il n'est pas simple de savoir lequel serait l'équivalent, et il est difficile de trancher, mais il semble être chez nous un pseudogène (cf pubmed) "While encoding an active channel in the mouse, the human TRPC2 appears to be a pseudogene."
Remarquez qu'on est encore une fois en sciences dans les hyopthèses et qu'il faut vire avec ! On peut tout de même relever qu'un gène similaire existe chez nous, et il faudra bien sûr des expériences complémentaires pour montrer son action chez l'homme.

Pas chez nous ?

L'absence (ou sa taille minuscule) d'organe Voméronasal chez l'homme a souvent été donné comme argument contre l'action des phéromones chez l'homme. Le Pr. Ivan Rodriguez (2003) de notre université de Genève a montré que la fonctionnalité de cet organe VNO existe bien chez nous, même si anatomiquement il est vestigial. Nous reviendrons sur ce sujet un de ces jours...

Une question controversée

Sûr que cette publication va relancer le débat entre l'inné / acquis ou génétique / culturel !

Pourtant on commençait juste à les dépasser ( Selon Axel Kahn et Albert Jacquard -ils parlaient de l'intelligence - elle serait 100% acquise et 100% culturelle, signifiant par là que les 2 sont critiques et c'est de leur interaction que résulte le comportement, la caractéristique, ...). Et l'épigénétique (nous en reparlerons...) oblige à nuancer cette dichotomie.

L'illusion du gène du sexe ou "Gay"

Certains vont sans doute interpréter ces résultats comme "le gène du sexe". En particulier les mouvements gays d'un côté ou les fondamentalistes de l'autre, et la presse scientifique à sensation (surveillez Science et Vie avec un titre comme "un seul gène change la femelle en mâle ou des femelles qui se prennent pour des mâles : un gène identifié, ...) (Exemple : le "gène Gay" )

Catherine Dulac dans le Podcast (transcription du texte) voit plutôt le cerveau comme programmé pour les deux sexes et un interrupteur sensoriel activerait l'un ou l'autre des programmes de comportement.

De beaux débats en vue...

L'occasion de montrer que la science bouge, qu'elle est fait d'hypothèses qui s'affinent, se confirment, et progressent ...

De donner envie de savoir, aussi !

"Ce qui n'est pas entouré d'incertitudes ne peut pas être la vérité" Richard Feynmann

Sources

• Jacquard, A., Kahn, A., & Papillon, F. (2001). L'avenir n'est pas écrit: Bayard.
  


• Kerri Smith, A genetic switch for gender bending Female mice adopt male sexual behaviour including pelvic thrusts and mounting.Nature-news 8 August 2007; | doi:10.1038/448630b | Intranet
  • Tali Kimchi, Jennings Xu & Catherine Dulac, A functional circuit underlying male sexual behaviour in the female mouse brain Nature advance online publication 5 August 2007 doi:10.1038/nature06089 | Supplementary information Avec les vidéo

• Podcast du 9 août 2007 : Transcription du texte

• Rodriguez, I. (2003). Nosing into pheromone detectors. Nature Neuroscience, 6(5), 438-440.
  
• Feynmann Richard(in Postel Vinay , Olivier, une culture remplace l'autre La Recherche 394 février 2006 p. 92)

Updated 27 VIII 07 By F.Lo ( TRPC2 semble être pseudogène chez l'homme )

The Naked Scientists : expériences et questions de science amusante

Avec un titre provocant qui ne déplaira pas forcément aux élèves, The Naked Scientists propose des expériences simples étonnantes et stimulantes et des questions - réponses remarquables.

http://www.thenakedscientists.com/

Quelques exemples

- Ce qu'est le virus de l'herpès et comment s'en protéger

- Est-ce qu'une pastille à la menthe chaude a une saveur froide ?

- Comment le système lymphatique fonctionne

- Comment faire une camera avec une bouteille en PET ?

- Comment ouvrir une canette de cola sans se faire asperger : tapoter au bon endroit... !

- les corn flakes contiennent du fer : ne sont-ils pas attirés par un aimant ? ( ne répondez pas trop vite !)

-comment soulever un verre plein de riz dans le toucher.

-Pourquoi les raisins secs montent toujours au dessus du muesli dans le paquet ?

-La question qu'on ne nous pose jamais: Pourquoi les pics n'attrapent pas une commotion en tapant du bec sur des troncs, alors que l'accélération lors de l'impact est de 1200g !

-les sables mouvants, les orages, les bioplastiques etc

le secteur biologie est ici

http://www.thenakedscientists.com/HTML/articles/biology/

Ils ont aussi un Podcast : pour vous abonner, introduire dans iTunes cette adresse (menu Avancé , s'abonner au podcast... ) http://www.thenakedscientists.com/naked_scientists_podcast.xml

Les limites du coma redéfinies ?

Les limites du coma redéfinies ?

Un article récent dans news@Nature (Hopkin, 2007) donne l'occasion de faire un tout petit review sur les limites de la conscience et du coma et d'ouvrir quelques pistes sur la question. Les travaux de Schiff et al. du Weill Cornell Medical College à New York , viennent de montrer comment une stimulation électrique du Thalamus à pu faire réagir un homme de 38 ans qui était resté dans un état de conscience minimale causé par un traumatisme crânien suite à une aggression 6 ans auparavant. On a pu lui faire nommer des objets, faire des gestes avec les mains et mâcher sa nourriture sans l'aide du tube qui servait à le nourrir.

Une Stimulation du thalamus pourrait aider certains patients à regagner la conscience (sourceCLEVELAND CLINIC)

Ces effets ont pu être observés plusieurs semaines durant. Et durent en partie entre les stimulations. Cependant, on peut pas parler de guérison.

Qu'est-ce que le coma ?

Dans ce cas ils n'emploient pas le terme de coma. On sait combien cet état fascine et combien les proches veulent garder espoir que le patient sorte d'un état qui est si semblable au sommeil. (Voir par exemple Kamo de Pennac et l'affaire Terri Schiavo qui avait subi en 1990 des dégâts par manque d'oxygène suite à un arrêt cardiaque. Une affaire juridique a opposé son mari qui voulait retirer le tube qui la nourrissait à G.W. Bush.

En principe on suppose qu'ils ont peu de chances de récupérer si on n'observe pas de progrès durant les 12 premiers mois de rehabilitation. Il y a des exceptions : le cas incroyable d'un cheminot polonais qui est sorti du coma après 19 ans (wikipedia) et découvre que la communisme est fini ! (intranet)

Un très bon article (intranet) de Shadlen (2007) fait le point et dissocie notamment Coma, état végétatif persistant et état minimalement conscient

• Coma : le patient semble endormi mais ne peut pas être réveillé. Il n'y a pas de réactions ni de mouvement organisé , même pas pour écarter une irritation. Seules manifestations : les réflexes médullaires et du tronc cérébral.
• État végétatif persistant (PVS) : similaire au coma, mais le patient semble parfois ne pas être endormi : p. ex. les yeux s'ouvrent et roulent de manière incohérente. le cortex n'est pas actif, ou seulement des ilôts dysfonctionnels ou déconnectés.
• État minimalement conscient (MCS) : Plus que le PVS, le patient montre des signes occasionnels d'éveil ou de comportement organisé. Certaines zones du cortex pourraient fonctionner.

Ce traitement suggère que chez cette personne au moins le cortex était peu endommagé, restait potentiellement activable, mais ne s'activait pas, et que le Thalamus (certains centre du...) jouerait un rôle clé dans l'activation de l'état de veille.

On voit bien -dit Shadlen - que quand on dort une partie de notre encéphale est active : certains bruits nous réveillent d'autre pas ( les mamans qui dorment dans le bruit des villes mais que le moindre gémissement de leur bébé réveille comprendront).

Au fond pour connaître le pronostic, la question devient de savoir si le cortex est lésé et ne fonctionne plus ou si il n'est simplement pas activé. Clairement cette thérapie pourrait être envisagée dans le second cas seulement.

En revenir ?

Récemment Nature avait publié des travaux montrant qu'un somnifère pourrait sortir certains patients en PVS, (Un somnifère réveille les patients dans un état végétatif !)

Un autre avait décrit comment l'IRMf pouvait mettre en évidence des signes d'activité cérébrale chez des patients.(intranet)

Chez un patient végétatif, les zones habituelles s'activent lorsqu'on lui demande de s'imaginer en déplacement ou jouer au tennis (source NEUROIMAGE, ELSEVIER)

Pour certains tout cela justifie qu'on maintienne ces patients artificiellement en vie, puisque certains en ressortent. Pour d'autres, passé une certaine limite il s'agit d'acharnement thérapeutique, par égard pour les patients, leur famille ou à cause du coût qui pourrait être mieux investi chez nous ou ailleurs.

Tous ces points de vue sont respectables, non ?

Ce qui est sûr c'est que les limites de ce qu'est la conscience sont toujours plus difficiles à cerner...

Sources

• Michael Hopkin (2007) Sleeping pills offer wake-up call to vegetative patients Drug could overcome brain shutdown caused by trauma. News@Nature: 23 May 2006; | doi:10.1038/news060522-9
• Kerri Smith
(2007) Looking for hidden signs of consciousness nature new 21 March 2007; | doi:10.1038/446355a | intranet
• Michael Hopkin (2007) Implant boosts activity in injured brain , Deep-brain stimulation offers hope for minimally conscious patients. News@Nature1 August 2007; | doi:10.1038/448522a | intranet
• Schiff, N. D., et al. (2007). Behavioural improvements with thalamic stimulation after severe traumatic brain injury. Nature, 448(7153), 600-603.
• Shadlen, M. N., & Kiani, R. (2007). Neurology: An awakening. Nature, 448(7153), 539-540. | intranet
• La Recherche : sonder la conscience après un coma intranet1.pdf, intranet2.pdf
• Science et vie intranet.jpg
• Pennac, Daniel. (1992). Kamo, L'agence Babel: Gallimard (coll. folio junior), Paris.

Le retour de la fièvre aphteuse : fuite d'un labo suspectée.

La maladie bovine et porcine de la fièvre aphteuse ( foot and mouth disease) a été détectée le 3 août dans une ferme du Surrey.

Cette maladie virale est très contagieuse (elle peut se disséminer par l'air, les chaussures, les pneus, etc. ) dangereuse pour le bétail et parfois mortelle pour les jeunes animaux. La question est très sensible en Grande-Bretagne, car il avait fallu éliminer 6 millions d'animaux lors de la dernière épizootie en 2001.

• Nature a une page avec les questions les plus fréquentes ici : Q & A Foot and mouth disease returns to the UK Laboratories under the spotlight as disease found on farm. 6 August 2007
  

Le virus FMDV est un virus à ARN monobrin de 7.2-8.4 kbases La séquence du type Asia est ici

Elle se manifeste entre autres par de la fièvre, des aphtes sur la bouche ( d'où son nom) et des cloques sur les pieds.

La transmission à l'humain est extrêmement rare,(le dernier cas remonte à 1966); le virus ne résiste pas à l'acide gastrique. C'est par contre un grand problème pour les éleveurs.
Selon les premières analyses, cette souche est similaire à celle nommée 01 BFS67 qui avait été isolé il y a 40 ans lors de l'épizootie de 1967.
Or elle est utilisée dans deux laboratoires à Pirbright, à environ 4 miles (6.4km) de la ferme affectée. Evidemment cela suscite des questions !

Pourtant ce sont des labos de catégorie 4 (DEFRA) avec des mesures très strictes (travail en combinaisons, douche, labo en dépression, filtrage de l'air, etc.)

Pourquoi ne pas vacciner ?

La question est très controversée : le problème principal est que les vaches vaccinées ne sont pas faciles à distinguer des vaches atteintes : le test les confond et on interdit la vente des bêtes vaccinées !

Cela ferait une belle question : Pourquoi le vaccin rend-il positif au test ? De quel genre de test pourrait-il s'agir ? Comme on teste la présence d'anticorps, quelle similitude entre le vaccin et la maladie cette confusion met-elle en évidence ?

Un nouveau test développé à Tübingen en 2003 serait capable de distinguer les animaux vaccinés et les malades, mais tant que les tests qui déterminent si un pays est autorisée à l'exportation, pour la viande ne sont pas modifiés, personne ne va vacciner, puisque cela risquerait de mettre le pays sur la liste rouge !

De quel type de test pourrait-il s'agir ?

La PCR sur une séquence du virus me vient à l'esprit.

Une autre difficulté est la variabilité du virus : comme pour le SIDA on n'arrive pas à faire un vaccin contre toutes les variantes du virus.

Références

• Cressey, Daniel, 2007, Foot and mouth disease returns to the UK Nature news: 6 August 2007; | doi:10.1038/news070806-1
  
• Doctissimo : La fièvre aphteuse en 10 questions
• Wikipédia fièvre aphteuse
• Un ouvrage spécialisé : Frank, Steven A. "Immunology and Evolution of Infectious Disease" : librement disponible. Infos sur l'évolution de la maladie ici ( et au complet en pdf )
  

Rondeurs et grèce

L'été est arrivé. Et le souci de sa ligne revient à plus d'un-e.

Et d'en venir à détester ces graisses malfaisantes...

Ces cellules adipeuses sont-elles vraiment inertes, passives, ?

Nous savons pourtant bien que ces lipides jouent un rôle critique dans les structures de nos cellules (membranes cytoplasmique et nucléaire, vacuoles, réticulum, etc), mais les adipocytes ont été souvent vu comme des sortes de sacs inertes remplis de triglycérides avec quelques organelles écrasés au bord.

De nombreuses découvertes récentes donnent à ces cellules un rôle beaucoup plus complexe de régulateur du métabolisme à travers des molécules appelées adipokines. Un article récent dans News@Nature fait le point.

L'essentiel pour vous faire envie de lire le tout :

En 1995 on a découvert que ces cellules produisent de la leptine, une hormone qui signale au cerveau qu'elles sont pleines et qui réduisent la prise alimentaire.

Le diabète de type 2 est lié à l'obésité, on le savait, mais en 2005, Kahn (1) a identifié une molecule (RBP4 ) sécrétée par les adipocytes "pleins" et qui réduit l'effet de l'insuline. Les cellules du foie et les muscles deviennent insuline-résistantes, et le glucose reste dans le sang. Avec les méfaits qu'on connaît. Et ces cellules "pleines" produisent du TNFalpha, une molécule inflammatoire.

A l'inverse, ces adipocytes quand ils sont "maigres" produisent de l'adiponectine qui amplifie l'action d e l'insuline, la prise de glucose par les tissus et l'accumulation de graisses.

Les adipocytes "maigres" (à G) ne produisent pas les mêmes molécules que lorsqu'ils sont "pleins" (à Dr) Source : H. J. LEE & S. SHOELSON Nature news

Si l'on parvient à comprendre l'interaction complexe de ces molécules on pourrait peut-être un jour intervenir et soigner. Les premiers résultats sont décourageants et (news @ Nature) la liste des molécules qu'on a abandonnées longue ! Il semble que l'évolution nous a munis d'un système très efficacement optimisé pour faire face aux disettes, pas à une société de l'abondance et à une industrie alimentaire qui sait composer ses produits pour maximiser leur appétence et pas notre santé...

En attendant ces molécules miracle (?), il faut simplement faire plus d'activité (5-10 minutes d'activité physique 2 fois par jour font une différence selon Pr. B. Kayser : à pied, les escaliers plutôt que l'ascenseur, etc) et manger mieux. Une campagne d'information met en garde contre les illusions des régimes : Maigrir-fait-grossir.
Une étude lie le manque de sommeil au surpoids. (News@Nature) (intranet). Mais ne dit pas qu'il suffit de dormir pour maigrir... Pour expliquer cette corrélation, ils évoquent plutôt une de ces causalités complexes : ceux qui dorment assez ont plus d'énergie pour faire de l'activité, ou que l'irritation de ne pas dormir fait aller grignoter dans la nuit, sans exclure un mécanisme biochimique de l'horloge biologique où des protéines de l'hypothalamus, des orexines, interviendraient. Un mode de vie équilibré pourrait aussi être le gage d'un poids correct.

Etre gros n'est peut-être pas de notre faute ?

Une équipe chercheurs menée par Jeffrey Gordon au Washington University School of Medicine à St Louis ont révélé (3, 4) que les intestins des gens obèses n'ont pas le même mélange de bactéries que les autres. (News)

Il semblerait que leur faune bactérienne les aide à prendre du poids : en effet des bactéries transférées de souris obèses vers l'intestin d'autres souris ont pris plus de poids que normal.

Les chercheurs supposent que cette combinaison particulière de microbes récolteraient plus efficacement les calories de la nourriture. Qui se déposerait alors dans ces rondeurs détestées. L'interaction entre ces bactéries et notre organisme semble complexe : difficile de savoir si c'est l'obésité qui favorise ces bactéries ou ces bactéries qui favorisent la prise de poids. Peut-être une peu des deux.

Buck Samuel du Washington University à St Louis, Missouri, et son équipe ont montré (News@Nature) qu'environ 10% de nos calories viennent des acides gras produits par les bactéries de notre intestin et que ce travail est aidé par certaines bactéries qui récoltent les déchets (notamment Methanobrevibacter smithii qui récolte l'hydrogène et d'autres substances pour en faire le méthane qui constitue les gaz intestinaux bien connus...). Ils ont montré que M. smithii facilitait l'installation d'autres bactéries (jusqu'à 100x plus abondantes) qui -elles- transforment des substances que nous ne digérons pas en acides gras. Aussi la valeur calorique indiquée sur l'emballage des aliments ne devrait pas être la même pour chacun !

D'autres chercheurs menés par David Relman 2 à Stanford University (news@Nature) ont montré que notre assortiment particulier de bactéries est acquis au moment de la naissance et semble rester constant, notre vie durant. Ce qui expliquerait la constance de ces différences.

Sources

• Kendall Powell, Obesity: The two faces of fat News@Nature 447, 525 - 527 (31 May 2007) | Intranet
  
• Helen Pearson, Sleep it off Nature 20 September 2006; | doi:10.1038/443261a
  
• Helen Pearson, Fat people harbour 'fat' microbes News@Nature (20 Dec 2006) News | Intranet
  
• Helen Pearson, Baby's first microbes sized up Nature News : 1 June 2006; | doi:10.1038/news060529-8 |Intranet
  
• Helen PearsonNatural birth teaches newborn gut a lesson nature news online: 28 April 2006; | doi:10.1038/news060424-15
  
• 1 Graham T. E. et al. N. Engl. J. Med. 354, 2552-2563 (2006). | Article | PubMed |
• 2 Gill S. R., et al. Science, 312. 1355 - 1359 (2006).
• 3 LeyR.E., et al. Nature, 444 . 1022 - 1023 (2006). | Article | PubMed
  
• 4 TurnbaughP.J., et al. Nature, 444 . 1027 - 1031 (2006). | Article | PubMed |
  

Un "dinoiseau" de 8m de long

De nombreux fossiles ont été retrouvés en chine ces dernières années et ont permis d'affiner ce qu'on sait, et de remettre en question certaines idées.

C'est peut-être difficile de suivre, mais c'est une chance d'enseigner une une science dynamique, en plein changement, et l'actualité peut aider à motiver les élèves !

Des chercheurs en Chine (Xing Xu et al. ) ont déterré dans le désert de Gobi dans des couches du crétacé sup. (85 mio) les restes fossiles d'un dinosaure proche des oiseaux : Gigantoraptor qui devait faire 8 mètres de long, 3.5 mètres de haut au garrot et peser 1,400 kg

L'examen d'une centaine de caractéristiques (par exemple la mandibule courte et sans dents, probablement munie d'un bec, les proportions du corps etc) le place clairement dans le groupe des Oviraptoridae, qui sont pourtant tous beaucoup plus petits.

D'après les lignes de croissance d'un os découpé l'animal avait 11 ans et aurait pu encore croître : Sa vitesse de croissance est phénoménale... plutôt celle d'un animal à sang chaud. Xu pense qu'il avait des plumes.

Source : china.org.cn

Autres nouvelles sur les dinoiseaux

Un système respiratoire plus évolués que le notre ?

O'Connor et al 2005 ; les os creux de certains dinosaures (notamment Velociraptor et Tyrannosaurus rex) - comme ceux des oiseaux actuels - montrent qu'ils disposaient d'un système respiratoire très efficace, probablement en lien avec leur mode de vie prédateur.

Source : NSF

Ce système respiratoire est nettement plus avancé que le notre : l'air circule par des sacs aériens dans un circuit en boucle qui permet de mieux extraire l'oxygène et éliminer le CO2, parce qu'on a un flux presque continu, au lieu d'un sac à un seul orifice comme notre poumon. (la VO2 est meilleure chez les oiseaux et l'animal qui sur la durée le plus vite est ... l'autruche si je suis bien informé)

Je me demande si on peut faire le parallèle avec l'évolution du tube digestif qui était aussi de type sac à un orifice avec les Cnidaires par exemple et qui est devenu "tube" plus efficace chez d'autres, dont nous. Cela suggérerait que des organismes terrestres à 2 orifices respiratoires l'un devant l'autre à l 'arrière pourraient un jour apparaitre ?

Dossier spécial Nature in Focus sur les dinosaures

On y trouve des résultats de recherches montrant par exemple que

• une reconstitution du cerveau des archeopteryx par scanner 3-D révèle un cerveau comme les oiseaux donc sans doute capable de gérer le vol. Nature news Flying dinosaur had 'bird brain'
• Tous les oiseaux seraient issus de sortes de canards ( You H., et al. 2006) (Nature news Intranet)
• Des dinosaures fouisseurs, d'autres au cou plus long encore que ce qu'on connaissait, etc.

References

• Xu X., et al. Nature, 447 . 844 - 847 (2007). |intranet
• Michael Hopkin, Early bird makes a splash., Nature news, 15 June 2006; | doi:10.1038/news060612-12
• Tom Simonite,
Dinosaurs breathed like birds, nature news, 13 July 2005; | doi:10.1038/news050711-8
• O'Connor P. M. O. & Claessens P. A. M et al. Nature, 436. 253 - 256 (2005). | Article |
• You H., et al. Science, 312. 1640 - 1643 (2006
• Helen Pilcher,
Flying dinosaur had 'bird brain', Nature news 4 August 2004; |doi:10.1038/news040802-9

iPS : les cellules souches sans embryon : fini les problèmes ethiques ?

wwooaw !

Il faut absolument que vous ayez connaissance d'une news de David Cyranoski Simple switch turns cells embryonic Technique removes need for eggs or embryos dans Nature news du 6 June 2007;

3 groupes de recherche publient cette semaine dans Nature et Cell Stem Cell qu'ils ont réussi à reprogrammer des cellules normales de la peau (de souris) pour les rendre pluripotentes : ces cellules-souches peuvent se différencier en très nombreux tissus différents (comme les cellules embryonnaires qui ont pu à partir d'une seule cellule fécondée se diviser et devenir cellule musculaire, sanguine, neurone etc). On les a nommées induced pluripotent stem cells (iPS cells)

Fibroblastes : source : wikipedia-"fibroblast"

On peut théoriquement -et en partie on sait déjà - diriger leur différenciation en divers types de cellules (cardiaques pour réparer le coeur après infarctus (des essais prometteurs Laugwitz et al 2005), rétiniennes pour lutter contre la cécité (MacLaren R. E. , et al. , 2006) ou sanguines pour dépasser le manque chronique de donneurs, par exemple...) Le potentiel est énorme ; à l'horizon, on peut même espérer recréer des organes pour remplacer ceux qui sont abîmés.

Le batracine régénère sa patte complètement
Source Shannon Odelberg , université Utah

C'est d'ailleurs intéressant de noter que la capacité de régénérer un bras par exemple existe encore chez de proches cousins comme les batraciens (oui, le bras entier avec les os, les nerfs et tout ! cf compléments ) Les mécanismes de cette régénération sont probablement en partie présents dans notre génome ?

Il est à noter que ces cellules produites par l'équipe de Shinya Yamanaka de l'Universite de Kyoto sont génétiquement celles de celui à qui on a pris les quelques fibroblastes de sa peau ( pas d'ovules, pas d'embryons) . Elles sont donc compatibles avec son système immunitaire.

Le fait de reprogrammer -de les dé-différencier en sorte : leur redonner le potentiel qu'elles avaient dans l'embryon- les cellules adultes du donneur évite 2 problèmes éthiques : on devait jusqu'à présent utiliser des embryons dans lesquels on introduisait le noyau de la cellule adulte pour en faire une cellule embryonnaire : la rendre pluripotente.

Mais il fallait utiliser un embryon : ce qui choquait de nombreuses personnes. Peut-être n'avaient-elles pas bien compris que ces embryons surnuméraires allaient être décongelés et étaient condamnés, mais il reste que pour eux c'était un problème moral qu'il faut prendre en compte.

L'autre problème est que l'on produisait un embryon avec les gènes du donneur : un clone qui aurait pu être implanté et devenir un être humain clone du donneur. Peut-être ceux qui s'en offusquent n'ont-ils pas compris que c'est actuellement impossible de produire un clone humain -pourtant certains ont essayé- et que les scientifiques impliqués ne voyaient cette technique de clonage thérapeutique que comme une étape pour comprendre mieux et finalement réussir à s'en passer. Encore une fois, même si je ne partage pas ce point de vue : il est moralement défendable et doit être pris en compte dans la pesée éthique des bienfait attendus : les personnes qu'on pourra soigner et sans doute des vies sauvées, etc. Cette question éthique délicate ne se posera peut-être bientôt plus.

La première étape, encore chez la souris, est confirmée - le scandale du coréen Hwang a rendu prudent - par 3 groupes et de nombreux groupes se sont mis à chercher si on peut faire de même chez Homo sapiens.

Depuis l'an passé Yamanaka utilise un un système avec 4 gènes (des facteurs de régulation en fait) introduits dans les cellules par des rétrovirus, et après toute ces années de recherche intenses on est surpris que 4 facteurs suffisent.

L'usage des rétrovirus est une des limitations de cette technique dans sa forme actuelle : on se souvient que les "bébés-bulle" (SCID) soignés à l'hôpital Necker par thérapie génique ont parfois développé un cancer induit par l'endroit où le gène s'insérait dans l'ADN. Ce risque parait plus élevé avec un facteur de transcription.

Reste que cette nouvelle est en fait une très grande étape comparable au Clonage de Dolly : ça mériterait de faire la une des journaux plutôt que les frasques de telle vedette people. 'scusez -moi patin bleu

References

• 1. Okita, K., Ichisaka, T. & Yamanaka, S. Nature doi:10.1038/nature05934 (2007).
• 2. Wernig, M. et al. Nature doi:10.1038/nature05944 (2007).
• 3. Maherali, N. et al. Cell Stem Cell doi:10.1016/j.stem.2007.05.014 (2007).
• 4. Takahashi, K. & Yamanaka, S. Cell 126, 663–676 (2006).
  
• Laugwitz K. L., et al. Nature 433, 647 - 653 (2005).
• Le clonage @ La recherche
• Nature Insight Stem Cells
• Nature Focus Stem cells
• Clonage therapeutique (intranet)
• http://www.nature.com/stemcells

Compléments ultérieurs

• Quand les nerfs font repousser les pattes, La Recherche, janvier, 2008(intranet.jpg)

le champignon qui "mange" les rayonnements ?

Alors que certains veulent relancer le nucléaire, il y a des organismes à qui ça ne déplairait pas...

Résister aux radiations !

On connaissait depuis 1956 la bactérie Deinococcus radiodurans qui supporte des doses de radio-activité énormes (2000 fois la dose mortelle pour nous) (un article intéressant par S. Sommer (2006) au cnrs sur cette bactérie extremophile) Il semble que ce soit une résistance acquise contre les effets de la dessication qui la rend résistante aux rayonnements.

Fig. 1. Résistance exceptionnelle de D. radiodurans aux radiations ionisantes Source : Sommer (2006)

" La résistance exceptionnelle de D. radiodurans au rayonnement ionisant et à des cycles répétés de dessication-réhydratation semble être la conséquence de processus d'évolution qui augmentent l'efficacité des mécanismes connus de réparation de l'ADN. Chaque mécanisme contribue probablement de façon modeste mais, ensemble, ils sont capables de conférer à D. radiodurans cette exceptionnelle capacité à réparer les cassures de l'ADN." ibidem.

Le mécanisme de réparation extrêmement efficace de l'ADN repose sur une grande redondance des adn circulairees et la réparation par alignement des séquences brisées avec des séquences restées intactes. (Intranet)

Mieux que résister : tirer son énergie des radiations ?

Depuis l'accident nucléaire de 1986 à Tchernobyl Arturo Casadevall a montré que les champignons noirs 'black fungi' se sont fortement développés sur les murs hautement radio-actifs du réacteur et semblent pousser vers les zones les plus contaminées !

Une équipe menée par Ekaterina Dadachova au Albert Einstein College of Medicine de New York ont montré que certains champignons (comme Cladosporium sphaerospermum ou Wangiella dermatitidis exploitent la mélanine, (un pigment qu'on trouve dans notre peau et cheveux, etc) afin d'exploiter l'énergie de radiations ionisantes pour leur croissance.

L'équipe de Dadachova a montré que les radiations causent un changement de conformation de la molecule de mélanine qui la rend 4 fois plus efficace pour réaliser une réaction métabolique. Fungal strains without melanin generally did not grow faster in response to radiation.

Il faut peut-être être prudent avant de clamer qu'on a une culture pour les vaisseaux spatiaux ( j'ai lu ça, oui !) parce que a) ce n'est pas encore vraiment confirmé : si Dadachova dit que "Protection doesn't play a role here. It is real energy conversion." Il y a en effet des modificatiosn ds propriétés de transfert d'électrons qui évoquent la photosynthèse. D'autres comme Jennifer Riesz, biophysicienne at l'Université de Queensland en Australie argumentent que l'effet protecteur connu de la mélanine (absorber et dissiper l'énergie) donnerait simplement à ces champignons un avantage face aux autres moins protégés !

Et que b) ce ne serait qu'un léger avantage : le passage facilité d 'étapes dans des voies biochimiques (absorbtion d'acétate,...)

Je note aussi la grande prudence de l'article d'origine qui contraste avec les titres accrocheurs -même de Nature News (oui,...le mien aussi !)

Conclusions/Significance

Exposure of melanin to ionizing radiation, and possibly other forms of electromagnetic radiation, changes its electronic properties. Melanized fungal cells manifested increased growth relative to non-melanized cells after exposure to ionizing radiation, raising intriguing questions about a potential role for melanin in energy capture and utilization.

Références

• Suzanne Sommer, (2006) Deinococcus radiodurans, une bactérie résistante aux radiations et à la dessication CNRS http://www.exobio.cnrs.fr/article.php3?id_article=92
• Heidi Ledford (2007) Hungry fungi chomp on radiation Nature news online 23 May 2007; | doi:10.1038/news070521-5
• Dadachova E., et al. Ionizing Radiation Changes the Electronic Properties of Melanin and Enhances the Growth of Melanized Fungi PLoS One, doi:10.1371/journal.pone.0000457 (2007).
• Scientific American(2007) Do Fungi Feast on Radiation?

Les journées de la microbiologie

Les 1ères journées de la microbiologie 31 mai 1 juin 07

Au Centre Médical Universitaire (CMU), rue Michel Servet 1, Genève
1ères Journées de microbiologie
Ces journées sont également une opportunité de rencontrer et de discuter avec des chercheurs et des médecins qui travaillent au quotidien avec des microorganismes.
Tout public.
Deux jours pour découvrir les différents aspects du monde microbien dans lequel, et avec lequel, nous vivons; monde à la fois fascinant et prometteur, mais également inquiétant lorsqu'il affecte notre santé.

Programme complet ici